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# Filtration glomérulaire: la barrière et ses déterminants

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: élevée

Les reins filtrent environ 180 litres de plasma par jour. La quantité filtrée dépend des pressions dans le glomérule et du tonus de ses deux artérioles.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Débit de filtration glomérulaire, DFG

**Voir en 3D:** [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/) · [Vaisseaux intrarénaux](https://durgical.com/fr/anatomie/vaisseaux-intrarenaux/)

## L'essentiel

- DFG normal ≈ 125 mL/min (≈ 180 L/jour); fraction de filtration (DFG/DPR) ≈ 20 %.
- La constriction de l'afférente diminue à la fois le DFG et le débit; la constriction de l'efférente augmente le DFG (et la fraction de filtration) mais diminue le débit.
- L'angiotensine II contracte surtout l'efférente et soutient le DFG quand la pression baisse; c'est pourquoi les IEC/ARA II peuvent faire chuter le DFG en cas de sténose bilatérale des artères rénales.
- Les prostaglandines dilatent l'afférente; les AINS suppriment ce soutien en cas d'hypovolémie et déclenchent une insuffisance rénale aiguë.
- La barrière est chargée négativement: l'albumine (anionique) la franchit à peine; la perte de charge ou de podocytes provoque une protéinurie.
- L'obstruction des voies urinaires augmente la pression dans la capsule de Bowman et diminue le DFG.

Sur cette page

- The basics L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Équations
- Valeurs de référence (adulte jeune)
- Ce qui arrive au DFG
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinical Corrélation clinique

- Study Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

La filtration glomérulaire est le passage d'un plasma dépourvu de cellules et presque dépourvu de protéines du capillaire glomérulaire vers la capsule de Bowman. Les forces de Starling en sont le moteur, et le tonus des artérioles afférente (entrée) et efférente (sortie) la régule. C'est la première étape de la formation de l'urine et la meilleure mesure globale de la fonction rénale.

## Fonctionnement, étape par étape

- Le plasma entre par l'artériole afférente dans un capillaire à pression hydrostatique élevée (≈ 60 mmHg), bien supérieure à celle des autres capillaires.
- Cette pression pousse le liquide à travers l'endothélium fenêtré, la membrane basale et les fentes entre les podocytes.
- La pression dans la capsule de Bowman (≈ 18 mmHg) et la pression oncotique plasmatique (≈ 32 mmHg en moyenne) s'y opposent.
- La pression nette de filtration (≈ 10 mmHg) multipliée par le coefficient de filtration (Kf) donne le DFG.
- Le long du capillaire, les protéines se concentrent, la pression oncotique augmente et la filtration ralentit vers l'extrémité efférente.
- Le tonus des deux artérioles fixe la pression glomérulaire; le rein ajuste ainsi le DFG sans modifier la pression artérielle.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Glomerulus and Bowman capsule** Filters ≈ 180 L/day · GFR ≈ 125 mL/min

#### Glomerulus and Bowman capsule

- **What it does:** Filters plasma: ≈ 180 L/day (GFR ≈ 125 mL/min), filtration fraction ≈ 20%. The barrier (fenestrated endothelium, negatively charged basement membrane and podocytes with slit diaphragms) lets water and small solutes through, not cells or most proteins.
- **Transporters:** No transporters: Starling forces drive it (capillary hydrostatic pressure for; capsule pressure and plasma oncotic pressure against).
- **Hormones:** Ang II constricts the efferent arteriole more (holds GFR up); prostaglandins dilate the afferent; autoregulation (myogenic and tubuloglomerular feedback) keeps GFR steady.
- **Drugs:** NSAIDs (afferent constriction) and ACE inhibitors or ARBs (efferent dilation) can lower GFR.
- **Disorders:** Nephritic syndrome (hematuria, inflammation) and nephrotic syndrome (proteinuria > 3.5 g/day, podocyte injury).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Équations

**Filtration glomérulaire (Starling)**DFG = Kf × [(PCG − PEB) − (πCG − πEB)]

**K f**
coefficient de filtration (perméabilité × surface)

**P CG**
pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire

**P EB**
pression hydrostatique dans l'espace de Bowman

**π CG**
pression oncotique plasmatique glomérulaire

**π EB**
pression oncotique du filtrat (≈ 0)

Toute cause de variation du DFG agit sur l'un de ces termes.

**Fraction de filtration**FF = DFG / DPR

**DPR**
débit plasmatique rénal (≈ 625 mL/min)

Augmente quand l'efférente se contracte (angiotensine II) et que le sang quittant le glomérule est plus concentré en protéines.

## Valeurs de référence (adulte jeune)

| Paramètre | Valeur | Remarque |
| --- | --- | --- |
| DFG | ≈ 125 mL/min | ≈ 180 L/jour; diminue avec l'âge |
| Débit plasmatique rénal | ≈ 625 mL/min | |
| Fraction de filtration | ≈ 0,2 (20 %) | |
| Pression dans le capillaire glomérulaire | ≈ 60 mmHg | |
| Pression nette de filtration | ≈ 10 mmHg | |

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

## Ce qui arrive au DFG

| Modification | Terme de Starling | DFG | Débit rénal |
| --- | --- | --- | --- |
| Constriction de l'afférente (AINS, sympathique) | ↓ P_CG | ↓ | ↓ |
| Constriction de l'efférente (angiotensine II) | ↑ P_CG | ↑ (modérée) | ↓ |
| Dilatation de l'efférente (IEC, ARA II) | ↓ P_CG | ↓ | ↑ |
| [Obstruction urétérale ou lithiasique](https://durgical.com/fr/maladies/calculs-renaux/) | ↑ P_EB | ↓ | ≈ |
| Hypoalbuminémie | ↓ π_CG | ↑ (légère) | ≈ |
| [Perte néphronique (MRC)](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-renale-chronique/) | ↓ K_f | ↓ | ↓ |

## Corrélation clinique

- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (prérénale): hypovolémie plus AINS plus IEC/ARA II suppriment en même temps la dilatation de l'afférente et la constriction de l'efférente (la « triple whammy » quand s'y ajoute un diurétique).
- Syndrome néphrotique: l'atteinte des podocytes laisse passer l'albumine (protéinurie > 3,5 g/jour), avec œdèmes et hypoalbuminémie.
- La créatinine augmente peu tant qu'environ la moitié du DFG n'est pas perdue; une créatinine « normale » n'exclut donc pas un DFG diminué.

## Moyen mnémotechnique

Moyen mnémotechnique anglais: Afferent = Arriving, Efferent = Exiting (afférente = arrivée, efférente = sortie): serrez l'arrivée et le glomérule se vide; serrez la sortie et il se remplit.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi un IEC peut-il augmenter la créatinine chez un patient ayant une sténose bilatérale des artères rénales?

Avec une faible pression d'entrée, le DFG dépend de la constriction de l'efférente par l'angiotensine II. La bloquer dilate l'efférente, la pression glomérulaire baisse et le DFG chute.

## Qu'arrive-t-il au DFG et à la fraction de filtration si seule l'artériole efférente se contracte?

La pression dans le capillaire glomérulaire augmente: le DFG s'élève (modérément) tandis que le débit plasmatique baisse, et la fraction de filtration augmente.

## Pourquoi un AINS est-il dangereux chez un patient déshydraté?

En hypovolémie, les prostaglandines maintiennent l'artériole afférente dilatée. L'AINS les bloque, l'afférente se contracte, la pression glomérulaire baisse et une insuffisance rénale aiguë peut survenir.

## Quelle force de Starling se modifie en premier lors d'une obstruction urétérale?

La pression hydrostatique dans l'espace de Bowman: l'urine retenue l'augmente, elle s'oppose à la filtration et le DFG diminue.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)
- [Vaisseaux intrarénaux](https://durgical.com/fr/anatomie/vaisseaux-intrarenaux/)

## Thèmes liés

- [Débit sanguin rénal, autorégulation et rétrocontrôle tubuloglomérulaire](https://durgical.com/fr/physiologie/debit-sanguin-renal-autoregulation-et-retrocontrole-tubuloglomerulaire/)
- [Mesurer le DFG et le débit plasmatique: inuline, créatinine, PAH et fraction de filtration](https://durgical.com/fr/physiologie/mesurer-le-dfg-et-le-debit-plasmatique-inuline-creatinine-pah-et-fraction-de-fil/)
- [Clairance rénale](https://durgical.com/fr/physiologie/clairance-renale/)
- [Forces de Starling au niveau du capillaire](https://durgical.com/fr/physiologie/forces-de-starling-au-niveau-du-capillaire/)
- [Anatomie fonctionnelle du néphron](https://durgical.com/fr/physiologie/anatomie-fonctionnelle-du-nephron/)
- [Physiologie de l'insuffisance rénale aiguë et chronique](https://durgical.com/fr/physiologie/physiologie-de-l-insuffisance-renale-aigue-et-chronique/)

## Maladies liées

- [Insuffisance rénale aiguë](https://durgical.com/fr/maladies/insuffisance-renale-aigue/)
- [Maladie rénale chronique](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-renale-chronique/)
- [Choc hypovolémique](https://durgical.com/fr/maladies/choc-hypovolemique/)

## En pharmacologie

- [Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-de-l-enzyme-de-conversion/)
- [Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/antagonistes-des-recepteurs-de-l-angiotensine-ii/)
- [Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/anti-inflammatoires-non-steroidiens/)

[← Toute la physiologie](https://durgical.com/fr/physiologie/)

Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Acute Kidney Injury](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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