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# Gestion rénale des H⁺ et du bicarbonate

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: moyenne

Le rein récupère tout le bicarbonate filtré et fabrique du bicarbonate nouveau en excrétant l'acide produit par le métabolisme.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Excrétion acide nette, Ammoniogenèse, Acidité titrable

**Voir en 3D:** [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## L'essentiel

- Récupérer n'est pas générer: réabsorber le HCO₃⁻ filtré évite seulement de le perdre; du bicarbonate nouveau apparaît quand des H⁺ sont excrétés avec le phosphate ou le NH₃.
- ≈80–90 % du HCO₃⁻ filtré est récupéré dans le tubule proximal (NHE3 + anhydrase carbonique).
- Cellules intercalaires α du tube collecteur: H⁺-ATPase et H⁺/K⁺-ATPase apicales, stimulées par l'aldostérone. Les cellules β sécrètent du HCO₃⁻ (pendrine).
- Le NH₄⁺ (issu de la glutamine) est la voie adaptable; l'acidité titrable est limitée par le phosphate filtré.
- pH urinaire minimal ≈4,5: les H⁺ libres comptent à peine; ce qui est excrété est lié aux tampons.
- La sécrétion de H⁺ augmente avec l'acidose, une PCO₂ élevée, la contraction volémique (angiotensine II, aldostérone) et l'hypokaliémie.

Sur cette page

- The basics L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Équations
- Chiffres approximatifs
- Acidoses tubulaires rénales: où est la défaillance
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées

- Clinical Corrélation clinique

- Study Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

Des milliers de mmol de bicarbonate sont filtrées chaque jour, et le métabolisme produit des acides fixes que les poumons ne peuvent pas éliminer. Le rein assure deux tâches: récupérer le bicarbonate filtré (surtout dans le tubule proximal) et générer du bicarbonate nouveau en excrétant des H⁺ liés aux tampons urinaires: le phosphate (acidité titrable) et l'ammoniac (sous forme de NH₄⁺). L'ammonium est la voie qui peut être multipliée plusieurs fois en cas d'acidose chronique.

## Fonctionnement, étape par étape

- Dans la cellule tubulaire, l'anhydrase carbonique forme des H⁺ et du HCO₃⁻ à partir du CO₂ et de l'eau.
- Les H⁺ passent dans la lumière (NHE3 en proximal; pompes à H⁺ dans le tube collecteur) et le HCO₃⁻ traverse la membrane basolatérale vers le sang.
- Si l'H⁺ sécrété rencontre du HCO₃⁻ filtré, ce bicarbonate est simplement récupéré (pas de gain net).
- S'il se lie au HPO₄²⁻ et part sous forme de H₂PO₄⁻, le HCO₃⁻ passé dans le sang est nouveau: acidité titrable.
- Le tubule proximal désamine la glutamine, produisant du NH₄⁺ (vers l'urine) et du HCO₃⁻ nouveau (vers le sang).
- Le NH₃ est recyclé dans la médullaire et, dans le tube collecteur, piège les H⁺ sous forme de NH₄⁺, qui ne peut pas refaire le chemin inverse.
- Dans l'acidose chronique, l'ammoniogenèse augmente en quelques jours; c'est la principale défense rénale.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 65–70% **Water reabsorbed** ≈ 65–70%

#### Proximal tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- **Transporters:** NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- **Hormones:** Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- **Drugs:** Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- **Disorders:** Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Équations

**Excrétion acide nette**EAN = UNH4·V + AT·V − UHCO3·V

**U NH4 ·V**
ammonium excrété

**AT**
acidité titrable

**U HCO3 ·V**
bicarbonate perdu dans l'urine

À l'état stable, l'EAN égale la production quotidienne d'acides fixes.

**Bicarbonate filtré**Charge filtrée = DFG × [HCO3−]p

180 L/jour × 24 mmol/L ≈ 4 300 mmol/jour à récupérer.

## Chiffres approximatifs

| Paramètre | Valeur | Remarque |
| --- | --- | --- |
| Production d'acides fixes (alimentation occidentale) | ≈50–100 mmol/jour | acides sulfurique et phosphorique issus des protéines |
| HCO₃⁻ filtré | ≈4300 mmol/jour | |
| pH urinaire minimal | ≈4,5 | |
| Ammonium excrété | ≈30–40 mmol/jour; beaucoup plus en cas d'acidose chronique | |

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

## Acidoses tubulaires rénales: où est la défaillance

| Type | Défaut | pH urinaire | K⁺ plasmatique |
| --- | --- | --- | --- |
| Distale (type 1) | Les H⁺ ne sont pas sécrétés dans le tube collecteur | > 5,5 toujours | Bas |
| Proximale (type 2) | Seuil de récupération du HCO₃⁻ abaissé |
- L'ATR distale s'accompagne de néphrocalcinose et de calculs: urine alcaline, hypercalciurie et citrate urinaire bas.
- Dans la maladie rénale chronique, trop peu de néphrons produisent de l'ammonium: une acidose métabolique apparaît, d'abord à trou anionique normal puis élevé.
- L'hyperkaliémie freine l'ammoniogenèse et l'hypokaliémie la stimule: potassium et acide voyagent ensemble.

## Moyen mnémotechnique

« Récupérer, c'est reprendre sa monnaie; générer, c'est gagner de l'argent neuf »: le tubule proximal rend le bicarbonate filtré, tandis que le phosphate et l'ammonium versent du bicarbonate nouveau.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi la réabsorption du bicarbonate filtré ne peut-elle pas, à elle seule, corriger une acidose métabolique?

Elle empêche seulement la perte de ce qui était déjà dans le plasma. Pour corriger l'acidose, le rein doit générer du HCO₃⁻ nouveau en excrétant des H⁺ sous forme d'acidité titrable ou de NH₄⁺.

## Quelle voie d'excrétion acide augmente le plus dans l'acidose métabolique chronique, et d'où provient-elle?

L'ammonium: le tubule proximal désamine davantage de glutamine, envoyant le NH₄⁺ dans l'urine et du HCO₃⁻ nouveau dans le sang. L'acidité titrable augmente à peine car elle dépend du phosphate filtré.

## Un enfant présentant une acidose hyperchlorémique a un pH urinaire à 6,5 malgré l'acidose, avec hypokaliémie et néphrocalcinose. Quelle ATR correspond?

Distale (type 1): le tube collecteur ne peut pas sécréter de H⁺ et l'urine ne descend jamais sous 5,5; l'urine alcaline et l'hypercalciurie favorisent les dépôts calciques.

## Pourquoi la contraction volémique tend-elle à entretenir une alcalose?

L'angiotensine II augmente le NHE3 proximal et l'aldostérone stimule la sécrétion distale de H⁺: le rein récupère tout le HCO₃⁻ au lieu d'excréter l'excès.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## Thèmes liés

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## Maladies liées

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Distal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000493.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000497.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

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