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# Hormones de l'appétit: leptine, ghréline et incrétines

- Régulation
- Priorité pour les examens: moyenne

La graisse envoie la leptine: « nous avons des réserves »; l'estomac vide, la ghréline: « mange »; l'intestin, le GLP-1: « assez ».

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Leptine, Ghréline, GLP-1, GIP, Noyau arqué

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## L'essentiel

- Leptine: produite par les adipocytes, proportionnelle à la masse grasse; stimule les neurones POMC (satiété) et inhibe les neurones NPY/AgRP (faim).
- Ghréline: produite par le fundus gastrique; augmente avant les repas et baisse après; stimule la faim et la GH. C'est la seule hormone digestive qui augmente l'appétit.
- Incrétines: le GLP-1 (cellules L, iléon et côlon) et le GIP (cellules K, duodénum) augmentent l'insuline uniquement quand la glycémie est élevée (effet glucose-dépendant).
- Effet incrétine: le glucose oral déclenche beaucoup plus d'insuline que la même glycémie obtenue par voie intraveineuse; il est réduit dans le diabète de type 2.
- Le GLP-1 ralentit aussi la vidange gastrique, abaisse le glucagon et augmente la satiété; la DPP-4 l'inactive en quelques minutes.
- Obésité commune = résistance à la leptine (leptine élevée). Les mutations de MC4R sont la cause la plus fréquente d'obésité monogénique.

Sur cette page

- Les bases L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinique Principaux signaux de l'appétit
- Corrélation clinique

- Révision Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

La prise alimentaire est contrôlée par le noyau arqué de l'hypothalamus, qui lit les signaux à long terme des réserves adipeuses (leptine, insuline) et les signaux à court terme du tube digestif (ghréline, GLP-1, PYY, CCK). Deux groupes de neurones s'opposent: les neurones NPY/AgRP stimulent la faim, les neurones POMC stimulent la satiété via l'α-MSH et le récepteur MC4. Les incrétines amplifient aussi la libération d'insuline après un repas. Dans l'obésité commune, la leptine est élevée mais le cerveau y répond mal.

## Fonctionnement, étape par étape

- Les réserves adipeuses augmentent → les adipocytes libèrent davantage de leptine → elle passe dans le noyau arqué.
- La leptine active les neurones POMC/CART; l'α-MSH agit sur les récepteurs MC4 du noyau paraventriculaire pour réduire la prise alimentaire et augmenter la dépense énergétique.
- En même temps, la leptine inhibe les neurones NPY/AgRP, ce qui supprime leur effet sur la faim et leur blocage de MC4R.
- Jeûne: la leptine et l'insuline baissent, la ghréline augmente → les neurones NPY/AgRP s'activent → faim, baisse de la dépense énergétique et baisse de la GnRH.
- Pendant un repas, la distension gastrique, la CCK (duodénum), le PYY et le GLP-1 (intestin distal) signalent par le nerf vague et le tronc cérébral la fin du repas.
- Le GLP-1 et le GIP atteignent la cellule bêta, augmentent l'AMPc et amplifient la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose.

## Principaux signaux de l'appétit

| Signal | Origine | Stimulus | Effet sur l'appétit |
| --- | --- | --- | --- |
| [Leptine](https://durgical.com/fr/maladies/obesite/) | Tissu adipeux | Masse grasse, alimentation | ↓ (à long terme) |
| [Insuline](https://durgical.com/fr/maladies/diabete-de-type-2/) | Cellules bêta | Glucose, acides aminés | ↓ |
| Ghréline | Estomac (fundus) | Jeûne, estomac vide | ↑ |
| [GLP-1 et PYY](https://durgical.com/fr/maladies/diabete-de-type-2/) | Cellules L (iléon, côlon) | Nutriments dans l'intestin distal | ↓; le GLP-1 ↑ aussi l'insuline |
| GIP | Cellules K (duodénum, jéjunum) | Glucose et graisses | Surtout ↑ insuline |
| CCK | Cellules I (duodénum) | Graisses et protéines | ↓ (met fin au repas) |

## Corrélation clinique

- Déficit congénital en leptine (rare): obésité extrême à début précoce et hypogonadisme qui répondent au traitement substitutif par leptine.
- Syndrome de Prader-Willi: ghréline très élevée et faim insatiable.
- Après une gastrectomie longitudinale (sleeve), la ghréline baisse (fundus retiré); après un bypass gastrique, le GLP-1 et le PYY augmentent.
- Une masse grasse faible (anorexie mentale, athlètes) abaisse la leptine et la GnRH: aménorrhée hypothalamique.
- Les agonistes du récepteur du GLP-1 et les inhibiteurs de la DPP-4 utilisent la voie des incrétines; les agonistes réduisent aussi l'appétit.

## Moyen mnémotechnique

La ghréline gronde depuis l'estomac, la leptine rend compte des économies du tissu adipeux, et le GLP-1 ferme la cuisine.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## La plupart des personnes obèses ont une leptine élevée. Pourquoi ne perdent-elles pas l'appétit?

Elles sont résistantes à la leptine: le transport vers le cerveau et la signalisation dans les neurones du noyau arqué sont réduits, si bien que le taux élevé n'active pas assez les voies de la satiété.

## Pourquoi le glucose oral libère-t-il plus d'insuline que le glucose intraveineux donnant la même glycémie plasmatique?

Le glucose dans l'intestin libère le GLP-1 et le GIP, qui amplifient la sécrétion des cellules bêta. Le glucose intraveineux contourne l'intestin et l'effet incrétine.

## Pourquoi les incrétines abaissent-elles la glycémie avec peu de risque d'hypoglycémie à elles seules?

Leur effet sur l'insuline est glucose-dépendant: elles n'amplifient la sécrétion que lorsque la glycémie est élevée, et le GLP-1 n'abaisse le glucagon qu'en hyperglycémie.

## Une marathonienne avec très peu de masse grasse n'a plus de règles. Quel lien hormonal l'explique?

La faible masse grasse abaisse la leptine et augmente les signaux de faim; l'hypothalamus réduit les pulses de GnRH, si bien que la LH, la FSH et l'estradiol baissent.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Hypothalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/hypothalamus/)
- [Estomac](https://durgical.com/fr/anatomie/estomac/)
- [Iléum (iléon)](https://durgical.com/fr/anatomie/ileum/)
- [Duodénum](https://durgical.com/fr/anatomie/duodenum/)
- [Pancréas](https://durgical.com/fr/anatomie/pancreas/)

## Thèmes liés

- [Bilan énergétique, prise alimentaire et obésité](https://durgical.com/fr/physiologie/bilan-energetique-prise-alimentaire-et-obesite/)
- [Fonctions de l'hypothalamus](https://durgical.com/fr/physiologie/fonctions-de-l-hypothalamus/)
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- [Motricité et vidange gastriques](https://durgical.com/fr/physiologie/motricite-et-vidange-gastriques/)

## Maladies liées

- [Obésité](https://durgical.com/fr/maladies/obesite/)
- [Syndrome métabolique](https://durgical.com/fr/maladies/syndrome-metabolique/)
- [Diabète de type 2](https://durgical.com/fr/maladies/diabete-de-type-2/)

## En pharmacologie

- [Metformine](https://durgical.com/fr/pharmacologie/metformine/)

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585067/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Metabolic Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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