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# La physiologie de l'inflammation

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: moyenne

L'inflammation est l'alarme du corps: les vaisseaux s'élargissent et fuient pour amener les défenses à la lésion. D'où rougeur, chaleur, gonflement, douleur.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Inflammation aiguë, Réaction de phase aiguë

**Voir en 3D:** [Foie](https://durgical.com/fr/anatomie/foie/) · [Hypothalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/hypothalamus/)

## L'essentiel

- Les cinq signes cardinaux ont chacun un mécanisme: rougeur et chaleur (dilatation artériolaire), gonflement (veinules perméables → exsudat), douleur (bradykinine, PGE₂), perte de fonction.
- L'histamine des mastocytes provoque la fuite immédiate et brève; les cytokines et les eicosanoïdes l'entretiennent.
- L'IL-1, le TNF-α et l'IL-6 agissent de façon systémique: fièvre (PGE₂ dans l'hypothalamus), protéines de la phase aiguë produites par le foie (CRP, fibrinogène, hepcidine), hyperleucocytose.
- Exsudat (riche en protéines, dû à une perméabilité accrue) versus transsudat (pauvre en protéines, dû à un déséquilibre de pressions).
- Les AINS réduisent la douleur, la fièvre et la vasodilatation liées aux prostaglandines en inhibant la COX.

Sur cette page

- Les bases L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Régulation
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinique Corrélation clinique

- Révision Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

L'inflammation est la réponse vasculaire et cellulaire coordonnée à une infection ou à une lésion tissulaire. Des cellules sentinelles détectent des signaux de danger et libèrent des médiateurs qui dilatent les artérioles, rendent les veinules perméables et appellent les leucocytes. Lorsque la cause est supprimée, une résolution active suit; sinon, l'inflammation devient chronique et endommage le tissu qu'elle protège.

## Fonctionnement, étape par étape

- Les microbes (PAMP) ou les cellules lésées (DAMP) sont détectés par des récepteurs comme les récepteurs de type Toll des macrophages et des mastocytes.
- Les mastocytes libèrent de l'histamine en quelques secondes → dilatation artériolaire et espaces endothéliaux dans les veinules post-capillaires.
- Les macrophages libèrent IL-1, TNF-α et chimiokines; l'acide arachidonique devient prostaglandines et leucotriènes.
- Un débit accru (rougeur, chaleur) et des veinules perméables laissent sortir les protéines plasmatiques → le gradient oncotique diminue → gonflement.
- L'endothélium exprime sélectines et ICAM-1 → les neutrophiles roulent, adhèrent et traversent vers le tissu en suivant les chimiokines.
- Les neutrophiles phagocytent et tuent grâce aux oxydants et aux enzymes; le complément (C3b) recouvre les cibles et le C5a attire d'autres cellules.
- La bradykinine et la PGE₂ sensibilisent les nocicepteurs → douleur et sensibilité protègent la partie lésée.
- Résolution: lipoxines et résolvines arrêtent le recrutement, les macrophages éliminent les neutrophiles morts et la réparation commence.

## Régulation

- *+* **Histamine, bradykinine**: Vasodilatation et augmentation de la perméabilité
- *+* **IL-1, TNF-α, IL-6**: Activation endothéliale, fièvre, réaction de phase aiguë
- *+* **Complément C3a/C5a, leucotriène B₄, IL-8**: Recrutent et activent les neutrophiles
- *−* **Cortisol**: Supprime la synthèse des cytokines et des eicosanoïdes
- *−* **IL-10, TGF-β, lipoxines et résolvines**: Arrêtent le recrutement et favorisent la réparation

## Corrélation clinique

- La protéine C réactive augmente en 6–8 h et baisse rapidement à la fin de l'inflammation; la VS augmente plus lentement car elle dépend du fibrinogène.
- Le sepsis est une inflammation qui échappe au contrôle local: vasodilatation diffuse et fuite capillaire provoquent hypotension et défaillance d'organes.
- La polyarthrite rhumatoïde est une inflammation chronique: une production persistante de cytokines (TNF-α, IL-6) érode le cartilage et l'os.

## Moyen mnémotechnique

L'inflammation ouvre les routes (dilatation), abaisse les clôtures (perméabilité) et envoie la police (neutrophiles); l'équipe de nettoyage (macrophages) ferme la scène.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi une zone enflammée gonfle-t-elle?

Les médiateurs ouvrent des espaces entre les cellules endothéliales des veinules; les protéines fuient, abaissant le gradient oncotique plasma–tissu, et le liquide suit dans l'interstitium sous forme d'exsudat riche en protéines.

## Comment une infection locale provoque-t-elle de la fièvre?

L'IL-1, le TNF-α et l'IL-6 atteignent l'hypothalamus et induisent la COX-2 qui produit la PGE₂, laquelle élève le point de consigne thermique; l'organisme conserve et produit alors de la chaleur.

## Pourquoi la CRP est-elle utile pour suivre une inflammation aiguë?

L'IL-6 stimule la synthèse hépatique de CRP en quelques heures et la CRP a une demi-vie courte; ses taux montent et descendent donc étroitement avec l'activité inflammatoire.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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- [Hypothalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/hypothalamus/)

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## En pharmacologie

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Inflammation](https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/inflammation) (National Institute of Environmental Health Sciences (NIH), 2026).

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