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# La sécrétion acide gastrique

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: élevée

Les cellules pariétales pompent l'acide dans l'estomac par la pompe H⁺/K⁺; le nerf vague, la gastrine et l'histamine l'activent, la somatostatine l'éteint.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Cellule pariétale, Pompe à protons

**Voir en 3D:** [Estomac](https://durgical.com/fr/anatomie/estomac/) · [Nerf vague (X)](https://durgical.com/fr/anatomie/nerf-vague/) · [Troncs vagaux](https://durgical.com/fr/anatomie/troncs-vagaux/)

## L'essentiel

- Étape finale commune: l'H⁺/K⁺-ATPase apicale; c'est pourquoi les inhibiteurs de la pompe à protons bloquent l'acide quel que soit le stimulus.
- Stimuli: acétylcholine (M3, nerf vague), gastrine (récepteur CCK2) et histamine (H2 → AMPc). La gastrine agit surtout en libérant l'histamine des cellules entérochromaffines-like (ECL).
- Potentialisation: les trois ensemble dépassent la somme de chacun; bloquer H2 atténue aussi la réponse à la gastrine et à l'acétylcholine.
- Phases: céphalique (≈30 %, vagale), gastrique (≈60 %, distension et peptides) et intestinale (≈10 %).
- Marée alcaline: pour chaque H⁺ sécrété, un HCO₃⁻ passe dans le sang veineux gastrique après un repas.
- La cellule pariétale sécrète aussi le facteur intrinsèque: sa destruction auto-immune provoque une achlorhydrie et une anémie de Biermer (pernicieuse).

Sur cette page

- Les bases L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Valeurs de référence (adulte)
- Régulation
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinique Corrélation clinique

- Révision Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

La cellule pariétale des glandes du corps et du fundus gastriques sécrète l'acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. L'étape finale est l'H⁺/K⁺-ATPase apicale, qui échange H⁺ contre K⁺ en consommant de l'ATP. Trois stimuli y convergent (acétylcholine, gastrine et histamine) et un frein principal (la somatostatine) l'arrête quand le pH baisse.

## Fonctionnement, étape par étape

- Dans la cellule pariétale, l'anhydrase carbonique transforme le CO₂ et l'eau en H⁺ et HCO₃⁻.
- Le HCO₃⁻ sort par la membrane basolatérale en échange de Cl⁻ (échangeur Cl⁻/HCO₃⁻): le chlore entre et la marée alcaline commence.
- Lors de la stimulation, les tubulovésicules portant l'H⁺/K⁺-ATPase fusionnent avec les canalicules et multiplient la surface sécrétoire.
- La pompe fait passer H⁺ dans la lumière et K⁺ dans la cellule; le K⁺ ressort par des canaux apicaux et le Cl⁻ sort par des canaux chlorure: le résultat est du HCl.
- L'acétylcholine et la gastrine augmentent le Ca²⁺ intracellulaire; l'histamine augmente l'AMPc; les deux voies activent des protéines kinases qui maintiennent la pompe dans la membrane.
- Quand le pH antral descend sous ≈3, les cellules D libèrent la somatostatine, qui inhibe les cellules G, les cellules ECL et la cellule pariétale elle-même (rétrocontrôle négatif).
- Dans le duodénum, l'acide, les graisses et l'hyperosmolalité libèrent la sécrétine et d'autres signaux qui réduisent aussi la sécrétion gastrique.

## Valeurs de référence (adulte)

| Paramètre | Valeur | Remarque |
| --- | --- | --- |
| pH du suc gastrique | ≈1–3 | lors de la stimulation |
| Volume de sécrétion gastrique | ≈1,5–2,5 L/jour | |
| Concentration de H⁺ dans le suc pur | ≈150 mEq/L | ≈3 millions de fois celle du plasma |

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

## Régulation

- *+* **Nerf vague (acétylcholine, M3) et GRP**: Stimule directement la cellule pariétale et libère la gastrine; domine la phase céphalique
- *+* **Gastrine**: Libère l'histamine des cellules ECL et stimule la cellule pariétale; déclenchée par les peptides et la distension
- *+* **Histamine (H2)**: Augmente l'AMPc et potentialise les deux autres stimuli
- *−* **Somatostatine (cellules D)**: Inhibe la gastrine, l'histamine et l'acide quand le pH gastrique baisse
- *−* **Prostaglandines (PGE₂)**: Diminuent l'acide et augmentent le mucus et le bicarbonate protecteurs
- *−* **Sécrétine, GIP et réflexe entéro-gastrique**: Le duodénum freine l'estomac quand l'acide ou les graisses arrivent

## Corrélation clinique

- Les AINS bloquent la synthèse des prostaglandines: moins de mucus et de bicarbonate, acide plus agressif → gastrite et ulcère.
- H. pylori antral abaisse la somatostatine → plus de gastrine et d'acide → ulcère duodénal; l'infection de tout le corps gastrique provoque une atrophie et une baisse de l'acide.
- Les vomissements persistants font perdre du HCl → alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique.
- Suppression acide prolongée: moindre absorption du fer non héminique et de la vitamine B12 liée aux aliments.

## Moyen mnémotechnique

« Trois clés et un verrou »: l'acétylcholine, la gastrine et l'histamine ouvrent la pompe; la somatostatine la verrouille.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi un inhibiteur de la pompe à protons supprime-t-il l'acide plus efficacement qu'un anti-H2?

Il bloque l'H⁺/K⁺-ATPase, l'étape finale commune des trois stimuli. Un anti-H2 ne supprime que la voie de l'histamine; l'acétylcholine et la gastrine entretiennent donc encore une partie de la sécrétion.

## Qu'est-ce que la marée alcaline et pourquoi survient-elle après les repas?

Une augmentation du bicarbonate dans le sang veineux gastrique: pour chaque H⁺ que la cellule pariétale sécrète dans la lumière, un HCO₃⁻ passe dans le sang en échange de Cl⁻.

## Comment l'infection antrale à H. pylori entraîne-t-elle plus d'acide et un ulcère duodénal?

La bactérie lèse les cellules D de l'antre et abaisse la somatostatine; sans ce frein, la gastrine augmente, la sécrétion acide s'accroît et l'acide en excès atteint le duodénum.

## Pourquoi la gastrite atrophique auto-immune provoque-t-elle une anémie mégaloblastique en plus de l'achlorhydrie?

Les anticorps détruisent les cellules pariétales, qui fabriquent à la fois l'acide et le facteur intrinsèque. Sans facteur intrinsèque, la vitamine B12 ne peut pas être absorbée dans l'iléon terminal.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Estomac](https://durgical.com/fr/anatomie/estomac/)
- [Nerf vague (X)](https://durgical.com/fr/anatomie/nerf-vague/)
- [Troncs vagaux](https://durgical.com/fr/anatomie/troncs-vagaux/)

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## En pharmacologie

- [Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-de-la-pompe-a-protons/)
- [Oméprazole](https://durgical.com/fr/pharmacologie/omeprazole/)
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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Peptic Ulcer Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554462/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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