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# Le glucagon et les hormones de contre-régulation

- Régulation
- Priorité pour les examens: moyenne

Quand la glycémie baisse, le glucagon et l'adrénaline la remontent en quelques minutes; le cortisol et la GH la maintiennent pendant des heures.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Cellule α, Défense contre l'hypoglycémie

**Voir en 3D:** [Pancréas](https://durgical.com/fr/anatomie/pancreas/) · [Foie](https://durgical.com/fr/anatomie/foie/)

## L'essentiel

- Ordre lorsque la glycémie baisse: l'insuline diminue d'abord, puis le glucagon et l'adrénaline augmentent, puis le cortisol et la GH (en quelques heures).
- Le glucagon agit sur le foie (pas sur le muscle, qui n'a pas le récepteur): glycogénolyse, néoglucogenèse et cétogenèse.
- Il est stimulé par l'hypoglycémie, les acides aminés et le système sympathique; il est freiné par le glucose, l'insuline et la somatostatine.
- Un repas uniquement protéique libère de l'insuline ET du glucagon: le glucagon empêche l'insuline de provoquer une hypoglycémie.
- Après quelques années de diabète de type 1, la réponse du glucagon disparaît et l'adrénaline devient la principale défense.

Sur cette page

- Les bases L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Régulation
- La défense par paliers contre l'hypoglycémie
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinique Corrélation clinique

- Révision Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

Les hormones de contre-régulation s'opposent à l'insuline et protègent le cerveau de l'hypoglycémie. Le glucagon des cellules α agit presque uniquement sur le foie: il libère le glucose du glycogène, fabrique du glucose néoformé et, lors d'un jeûne prolongé, des corps cétoniques. L'adrénaline, le cortisol et la GH complètent la défense à des échelles de temps différentes. La voie de signalisation (récepteur couplé à Gs, AMPc, PKA) est traitée en Biochimie.

## Régulation

- *+* **Hypoglycémie**: Principal stimulus des cellules α.
- *+* **Acides aminés (alanine, arginine)**: Augmentent le glucagon après un repas protéique.
- *+* **Nerfs sympathiques et adrénaline (β2)**: Augmentent le glucagon à l'effort et lors du stress.
- *−* **Insuline et zinc des cellules β voisines**: Inhibition paracrine au sein de l'îlot.
- *−* **Glycémie élevée**: Supprime la sécrétion.
- *−* **Somatostatine**: Inhibe les cellules α et β.

## La défense par paliers contre l'hypoglycémie

| Hormone | Glycémie à laquelle elle répond (env.) | Rapidité | Action principale |
| --- | --- | --- | --- |
| Insuline (baisse) | ≈80–85 mg/dL | Minutes | Cesse de freiner la production hépatique de glucose |
| Glucagon (augmente) | ≈65–70 mg/dL | Minutes | Glycogénolyse et néoglucogenèse hépatiques |
| Adrénaline (augmente) | ≈65–70 mg/dL | Minutes | Glycogénolyse, lipolyse, ↓ insuline; symptômes adrénergiques |
| Cortisol et GH (augmentent) | ≈65–70 mg/dL | Heures | Néoglucogenèse et moindre utilisation périphérique du glucose |

## Corrélation clinique

- Les symptômes d'alerte (tremblements, sueurs, palpitations, faim) apparaissent vers ≈55 mg/dL; en dessous de 50 mg/dL, les symptômes neuroglucopéniques dominent (confusion, convulsions).
- Hypoglycémie non ressentie: les épisodes répétés abaissent le seuil de l'adrénaline et le patient perd les symptômes d'alerte.
- Les bêtabloquants peuvent masquer les symptômes adrénergiques de l'hypoglycémie (pas la sudation, qui est cholinergique).

## Moyen mnémotechnique

L'insuline stocke, le glucagon puise: l'une remplit le garde-manger du foie, l'autre le vide quand le cerveau a faim.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi le glucagon ne libère-t-il pas le glucose du glycogène musculaire?

Le muscle n'a ni récepteur du glucagon ni glucose-6-phosphatase; son glycogène est mobilisé par l'adrénaline et utilisé par le muscle lui-même.

## Pourquoi un repas riche en protéines et sans glucides stimule-t-il à la fois l'insuline et le glucagon?

Les acides aminés stimulent les deux types cellulaires; l'insuline permet l'utilisation des acides aminés et le glucagon maintient la production hépatique de glucose, ce qui évite l'hypoglycémie.

## Pourquoi un patient atteint d'un diabète de type 1 ancien est-il plus exposé aux hypoglycémies sévères?

La réponse du glucagon à l'hypoglycémie disparaît et, avec les épisodes répétés, la réponse de l'adrénaline s'affaiblit aussi; les défenses rapides sont perdues.

## Pourquoi le cortisol et la GH ne peuvent-ils pas corriger une hypoglycémie aiguë?

Ils agissent en modifiant l'expression des gènes et le métabolisme périphérique; leur effet demande des heures, utile lors d'un jeûne prolongé mais pas en quelques minutes.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Pancréas](https://durgical.com/fr/anatomie/pancreas/)
- [Foie](https://durgical.com/fr/anatomie/foie/)

## Thèmes liés

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## Maladies liées

- [Diabète de type 1](https://durgical.com/fr/maladies/diabete-de-type-1/)

## En pharmacologie

- [Insulines](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/insulines/)

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Hypoglycemia: MedlinePlus](https://medlineplus.gov/hypoglycemia.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Type 1 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507713/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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