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# Le potentiel d'action ventriculaire

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: élevée

Chaque cellule musculaire ventriculaire émet un long signal électrique avec un plateau; le cœur se contracte donc pleinement et ne peut pas être tétanisé.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Potentiel d'action à réponse rapide, Phases 0–4

**Voir en 3D:** [Ventricule gauche](https://durgical.com/fr/anatomie/ventricule-gauche/) · [Ventricule droit](https://durgical.com/fr/anatomie/ventricule-droit/)

## L'essentiel

- Phase 0 = entrée rapide de Na⁺; phase 1 = sortie transitoire de K⁺ (Ito); phase 2, plateau = entrée de Ca²⁺ par les canaux de type L équilibrée par la sortie de K⁺; phase 3 = sortie de K⁺ par le rectifiant retardé; phase 4 = repos stable proche de −90 mV (IK1).
- La longue période réfractaire effective dure presque autant que la contraction; le muscle cardiaque ne peut donc pas sommer ses contractions en tétanos.
- Les antiarythmiques de classe I bloquent les canaux Na⁺ de la phase 0; ceux de classe III prolongent la phase 3 (QT plus long); ceux de classe IV agissent sur le Ca²⁺ de type L surtout dans le tissu nodal.
- L'hyperkaliémie rend le potentiel de repos moins négatif et inactive les canaux Na⁺: dépolarisation plus lente, QRS large et risque d'arrêt cardiaque.
- Sur l'ECG, le QRS ≈ phase 0 dans les ventricules et l'onde T ≈ phase 3; l'intervalle QT suit la durée du potentiel d'action.

Sur cette page

- The basics L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Valeurs de référence (adulte)
- Potentiel d'action ventriculaire versus potentiel d'action du nœud sinusal
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinical Corrélation clinique

- Study Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

Les myocytes ventriculaires (ainsi qu'atriaux et de Purkinje) produisent un potentiel d'action à réponse rapide d'environ 200–300 ms. Une dépolarisation sodique rapide est suivie d'un long plateau calcique, puis d'une repolarisation potassique. Le plateau couple chaque battement à la contraction et maintient la cellule réfractaire jusqu'au relâchement du muscle.

## Fonctionnement, étape par étape

- Au repos (phase 4), les canaux K⁺ à rectification entrante maintiennent la membrane près du potentiel d'équilibre du K⁺, environ −90 mV.
- Le courant qui diffuse par les jonctions communicantes amène la cellule au seuil (≈ −70 mV) et les canaux Na⁺ voltage-dépendants s'ouvrent: dépolarisation abrupte jusqu'à ≈ +20 mV (phase 0).
- Les canaux Na⁺ s'inactivent en quelques millisecondes; un courant K⁺ sortant transitoire crée une petite encoche (phase 1).
- Les canaux Ca²⁺ de type L s'ouvrent; le Ca²⁺ qui entre équilibre à peu près le K⁺ qui sort, si bien que le potentiel reste proche de 0 mV pendant ~200 ms (phase 2, le plateau).
- Le Ca²⁺ entrant déclenche une libération supplémentaire de Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique, qui entraîne la contraction.
- Les canaux Ca²⁺ se ferment et les courants K⁺ du rectifiant retardé augmentent, ramenant la membrane au repos (phase 3).
- Jusqu'au milieu de la phase 3 environ, aucun nouveau potentiel d'action ne peut naître (période réfractaire effective); un stimulus fort en fin de phase 3 le peut (période réfractaire relative).

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −70 mV **Peak** +25 mV **Duration** ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

Touchez chaque phase pour voir quel canal est ouvert; passez en K⁺ élevé pour voir la dépolarisation ralentir.

## Valeurs de référence (adulte)

| Paramètre | Valeur | Remarque |
| --- | --- | --- |
| Potentiel de membrane de repos | ≈ −85 à −90 mV | |
| Durée du potentiel d'action | ≈ 200–300 ms | plus courte aux fréquences cardiaques élevées |
| Pic de la dépolarisation | ≈ +20 à +30 mV | |

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

## Potentiel d'action ventriculaire versus potentiel d'action du nœud sinusal

| Caractéristique | Myocyte ventriculaire | Cellule du nœud sinusal |
| --- | --- | --- |
| Potentiel de repos / diastolique | Stable, ≈ −90 mV | Remonte à partir de ≈ −60 mV (pas de vrai repos) |
| Courant de dépolarisation | Na⁺ rapide | Ca²⁺ de type L, plus lent |
| Plateau | Long (Ca²⁺ vs K⁺) | Aucun |
| Vitesse de conduction permise | Rapide | Lente |
| Automatisme | Aucun normalement | Oui (courant « funny », If) |

## Corrélation clinique

- Hyperkaliémie: d'abord des ondes T pointues, puis un QRS large et un aspect sinusoïdal à mesure que les canaux Na⁺ s'inactivent.
- Les médicaments ou les gènes qui ralentissent la phase 3 allongent le QT et favorisent les post-dépolarisations précoces et les torsades de pointes.

## Moyen mnémotechnique

Imaginez le battement comme un sprint, une longue pause et un retour à pied: le sodium entre en sprintant, le calcium tient le plateau, le potassium ramène la cellule au repos en marchant.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi le muscle cardiaque ne peut-il pas être tétanisé comme le muscle squelettique?

Sa période réfractaire effective, fixée par le long plateau calcique, dure presque jusqu'au relâchement du muscle; un second potentiel d'action ne peut donc pas s'ajouter à une contraction en cours.

## Quel courant ionique crée principalement le plateau du potentiel d'action ventriculaire?

Le Ca²⁺ entrant par les canaux de type L, équilibré par des courants K⁺ sortants; ce Ca²⁺ déclenche aussi la libération de Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique.

## Comment une hyperkaliémie sévère ralentit-elle la conduction dans les ventricules?

Un potentiel de repos moins négatif laisse de nombreux canaux Na⁺ rapides inactivés; la phase 0 est donc plus lente et plus petite, la conduction ralentit et le QRS s'élargit.

## Un médicament bloque les canaux K⁺ du rectifiant retardé. Qu'arrive-t-il à l'intervalle QT, et pourquoi?

Il s'allonge: la repolarisation de phase 3 est ralentie, le potentiel d'action dure plus longtemps, ce qui augmente le risque de post-dépolarisations précoces et de torsades de pointes.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Ventricule gauche](https://durgical.com/fr/anatomie/ventricule-gauche/)
- [Ventricule droit](https://durgical.com/fr/anatomie/ventricule-droit/)

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## En pharmacologie

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Atrioventricular Block](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459147/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

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License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/fr/physiologie/le-potentiel-d-action-ventriculaire/