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# Lésions du motoneurone central et du motoneurone périphérique

- Concept
- Priorité pour les examens: élevée

Un déficit d'origine cérébrale ou médullaire est raide, réflexes vifs; celui du nerf ou de la corne antérieure est flasque, amyotrophique et aréflexique.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Signes de motoneurone central et périphérique, Syndrome pyramidal

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## L'essentiel

- Motoneurone central: spasticité (dépendante de la vitesse), hyperréflexie, clonus, signe de Babinski, peu d'amyotrophie (seulement par non-utilisation), pas de fasciculations.
- Motoneurone périphérique: flaccidité, réflexes diminués ou abolis, amyotrophie marquée et précoce, fasciculations, réponse plantaire en flexion.
- Une lésion centrale aiguë (AVC, choc spinal) peut d'abord ressembler à une lésion périphérique: flasque et aréflexique.
- Le déficit de type central touche surtout les extenseurs du membre supérieur et les fléchisseurs du membre inférieur (topographie pyramidale).
- Signes centraux et périphériques mixtes: sclérose latérale amyotrophique, myélopathie cervicale avec compression radiculaire, carence en B12 avec neuropathie.
- Syndrome de Guillain–Barré: déficit périphérique ascendant et symétrique avec aréflexie; paralysie faciale a frigore: lésion périphérique du nerf facial.

## De quoi s'agit-il

Le motoneurone central va du cortex au tronc cérébral ou à la moelle. Le motoneurone périphérique va de la corne antérieure ou d'un noyau de nerf crânien jusqu'au muscle et constitue la voie finale commune. L'atteinte de chacun donne un tableau distinct qui permet de localiser la lésion: les lésions centrales libèrent les réflexes médullaires du contrôle descendant, les lésions périphériques déconnectent le muscle de toute afférence.

## Signes au lit du patient

| Signe | Motoneurone central | Motoneurone périphérique |
| --- | --- | --- |
| Tonus | Augmenté (spastique) | Diminué (flasque) |
| Réflexes | Vifs, clonus | Diminués ou abolis |
| Réponse plantaire | En extension (Babinski) | En flexion |
| Amyotrophie | Légère et tardive (non-utilisation) | Marquée et précoce |
| Fasciculations | Absentes | Présentes |
| Topographie | Membre entier ou un hémicorps | Territoire d'un segment, d'une racine ou d'un nerf |

## Corrélation clinique

- Un infarctus de la capsule interne donne une hémiparésie de type central du côté opposé.
- Le syndrome de Guillain–Barré fait souvent suite à une infection digestive ou respiratoire: faiblesse rapidement ascendante et aréflexie; la respiration doit être surveillée.
- Compression médullaire cervicale en C5–C6: signes périphériques au niveau de la lésion (réflexe bicipital aboli, amyotrophie du deltoïde) et signes centraux au-dessous (réflexes vifs aux membres inférieurs, Babinski).
- La poliomyélite détruit les cellules de la corne antérieure et est une maladie purement périphérique; les Amériques ont été certifiées exemptes de poliovirus sauvage en 1994.

## Moyen mnémotechnique

Le central fait tout monter: tonus en haut, réflexes en haut, gros orteil en haut. Le périphérique fait tout baisser: tonus bas, réflexes bas, masse musculaire basse.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi une lésion du motoneurone central provoque-t-elle des réflexes vifs plutôt que faibles?

L'arc réflexe (fuseau, afférence Ia, motoneurone α) est intact. La lésion supprime l'inhibition descendante, si bien que la commande gamma et l'excitabilité des interneurones augmentent et l'arc devient hyperactif.

## Pourquoi les fasciculations sont-elles un signe de motoneurone périphérique?

Ce sont des décharges spontanées d'une unité motrice entière, issues d'un motoneurone ou d'un axone malade et irritable. Les motoneurones centraux ne forment pas d'unités motrices, leur perte ne les provoque donc pas.

## Compression cervicale en C5–C6: le réflexe bicipital est aboli mais les réflexes rotuliens et achilléens sont vifs. Pourquoi?

Au niveau de la lésion, la corne antérieure et la racine sont atteintes (motoneurone périphérique: réflexe bicipital aboli), tandis que les fibres corticospinales vers les segments inférieurs sont interrompues (motoneurone central: réflexes vifs aux membres inférieurs).

## Pourquoi un patient peut-il être flasque et aréflexique dans les premières heures après un AVC étendu?

La perte brutale des afférences descendantes déprime les motoneurones médullaires (phase de choc). La spasticité et l'hyperréflexie apparaissent en quelques jours à quelques semaines, à mesure que les circuits médullaires s'adaptent.

## Voir en 3D

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Sources: [Spinal Cord Injuries](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560721/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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