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# Noyaux gris centraux et contrôle du mouvement

- Régulation
- Priorité pour les examens: élevée

Des noyaux profonds du cerveau servent de frein et d'accélérateur au mouvement et laissent passer l'action voulue. La dopamine maintient l'équilibre.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Voies directe et indirecte, Système extrapyramidal

**Voir en 3D:** [Noyau caudé](https://durgical.com/fr/anatomie/noyau-caude/) · [Putamen](https://durgical.com/fr/anatomie/putamen/) · [Pallidum (globus pallidus)](https://durgical.com/fr/anatomie/pallidum/) · [Substance noire](https://durgical.com/fr/anatomie/substance-noire/) · [Thalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/thalamus/)

## L'essentiel

- Voie directe: cortex → striatum (D1) ⊣ pallidum interne/substance noire réticulée ⊣ thalamus → cortex: au total, plus de mouvement.
- Voie indirecte: striatum (D2) ⊣ pallidum externe ⊣ noyau subthalamique → pallidum interne ⊣ thalamus: au total, moins de mouvement.
- La dopamine excite la voie directe (D1) et inhibe la voie indirecte (D2); les deux effets favorisent le mouvement.
- Maladie de Parkinson: perte de la dopamine nigrostriée → bradykinésie, rigidité, tremblement de repos, instabilité posturale.
- Maladie de Huntington: perte précoce des neurones striataux de la voie indirecte → chorée; atrophie du noyau caudé à l'imagerie.
- Une lésion du noyau subthalamique provoque un hémiballisme du côté opposé.

## De quoi s'agit-il

Les noyaux gris centraux (noyau caudé, putamen, globus pallidus, noyau subthalamique et substance noire) forment des boucles qui partent du cortex et y reviennent en passant par le thalamus. Leurs noyaux de sortie (globus pallidus interne et substance noire réticulée) maintiennent le thalamus sous une inhibition constante. La voie directe lève ce frein pour le mouvement choisi; la voie indirecte le resserre pour supprimer les mouvements concurrents. La dopamine de la substance noire compacte fait pencher la balance vers le mouvement, si bien que sa perte ralentit tout, tandis que la perte des neurones striataux dans la maladie de Huntington laisse passer des mouvements indésirables.

## Régulation

- *+* **Voie directe (neurones striataux D1)**: Inhibe les noyaux de sortie et libère le thalamus: facilite le mouvement choisi
- *−* **Voie indirecte (neurones striataux D2, noyau subthalamique)**: Renforce l'inhibition du thalamus par les noyaux de sortie: supprime les mouvements concurrents
- *+* **Dopamine de la substance noire compacte**: Renforce la voie directe et atténue la voie indirecte: au total, plus de mouvement
- *−* **Interneurones cholinergiques striataux**: S'opposent à la dopamine dans le striatum; leur excès relatif aggrave le tremblement et la rigidité
- *−* **Voie hyperdirecte (cortex → noyau subthalamique)**: Frein rapide et étendu qui arrête une action déjà en cours

## Maladies des noyaux gris centraux

| Maladie | Lésion | Effet moteur |
| --- | --- | --- |
| [Maladie de Parkinson](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-de-parkinson/) | Neurones dopaminergiques de la substance noire compacte | Hypokinésie, rigidité, tremblement de repos |
| Maladie de Huntington | Neurones striataux (noyau caudé en premier), voie indirecte précocement | Chorée; plus tard rigidité et démence |
| Hémiballisme | Noyau subthalamique, côté opposé | Mouvements violents de projection d'un membre |
| Syndrome parkinsonien médicamenteux | Blocage des récepteurs D2 (antipsychotiques) | Bradykinésie, rigidité |
| Maladie de Wilson | Dépôts de cuivre dans le putamen et le noyau lenticulaire | Tremblement, dystonie, dysarthrie |

## Corrélation clinique

- Les symptômes parkinsoniens apparaissent lorsque environ 60–80 % des neurones dopaminergiques nigraux sont perdus; la maladie commence donc des années avant le diagnostic.
- Le tremblement de repos parkinsonien (en « émiettement de pain ») s'atténue lors du mouvement volontaire, contrairement au tremblement intentionnel des atteintes cérébelleuses.
- La lévodopa traverse la barrière hémato-encéphalique grâce à un transporteur d'acides aminés et est convertie en dopamine; la dopamine elle-même ne la traverse pas.
- Le MPTP, contaminant de la synthèse illicite d'opioïdes, détruit les neurones nigraux et reproduit un syndrome parkinsonien.

## Moyen mnémotechnique

La voie directe dit « vas-y », la voie indirecte dit « stop »; la dopamine vote toujours pour « vas-y ».

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Comment la dopamine peut-elle exciter certains neurones striataux et en inhiber d'autres tout en augmentant toujours le mouvement?

Les récepteurs D1 des neurones de la voie directe sont excitateurs (Gs); les récepteurs D2 des neurones de la voie indirecte sont inhibiteurs (Gi). Renforcer les premiers et atténuer les seconds diminuent tous deux la sortie pallidale et libèrent le thalamus.

## Pourquoi une lésion du noyau subthalamique provoque-t-elle un excès de mouvement des membres opposés?

Le noyau subthalamique excite le pallidum interne. Sans lui, la sortie pallidale diminue, le thalamus et le cortex moteur sont libérés, et le cortex commande l'hémicorps opposé: hémiballisme.

## La maladie de Huntington est une perte de neurones. Pourquoi commence-t-elle par un excès de mouvement?

Elle détruit d'abord les neurones striataux de la voie indirecte, ce qui supprime le frein sur les mouvements indésirables (chorée). La perte ultérieure des neurones de la voie directe conduit à la rigidité et à l'akinésie.

## Pourquoi les antipsychotiques peuvent-ils provoquer un syndrome parkinsonien?

Beaucoup bloquent les récepteurs D2 du striatum, ce qui reproduit la perte de dopamine sur la voie indirecte: le mouvement devient lent et rigide.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Noyau caudé](https://durgical.com/fr/anatomie/noyau-caude/)
- [Putamen](https://durgical.com/fr/anatomie/putamen/)
- [Pallidum (globus pallidus)](https://durgical.com/fr/anatomie/pallidum/)
- [Substance noire](https://durgical.com/fr/anatomie/substance-noire/)
- [Thalamus](https://durgical.com/fr/anatomie/thalamus/)

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Parkinson Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); [Neuroanatomy, Substantia Nigra](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536995/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); [Neuroanatomy, Globus Pallidus](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557755/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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