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# Où et comment agissent les diurétiques

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: élevée

Chaque diurétique bloque un transporteur de sel dans un segment du néphron. Savoir où il agit prédit la quantité d'urine et les électrolytes perdus.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Sites d'action des diurétiques, Natriurétiques

**Voir en 3D:** [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## L'essentiel

- Proximal: inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide) → perte de HCO₃⁻: acidose métabolique hyperchlorémique; utilisés dans le mal aigu des montagnes.
- Anse: le furosémide et apparentés bloquent NKCC2 → les plus puissants; hypokaliémie, alcalose, hypomagnésémie, augmentation du calcium urinaire.
- Distal: les thiazidiques bloquent NCC → hypokaliémie, hyponatrémie, diminution du calcium urinaire (hypercalcémie légère), hausse de l'acide urique et du glucose.
- Tubule collecteur: antagonistes du récepteur des minéralocorticoïdes (spironolactone) et bloqueurs d'ENaC (amiloride) → épargnent le K⁺: risque d'hyperkaliémie.
- Tout diurétique agissant en amont du tubule collecteur augmente la perte de K⁺ et de H⁺ (plus de Na⁺ et de débit dans le tubule collecteur).
- Le mannitol (osmotique) retient l'eau dans la lumière; les inhibiteurs de SGLT2 provoquent une glycosurie et une natriurèse modérée.

Sur cette page

- The basics L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Diurétiques par segment
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinical Corrélation clinique

- Study Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

Les diurétiques augmentent l'excrétion de sodium (et d'eau avec lui) en bloquant un transporteur dans un segment précis du néphron. Leur puissance dépend de la quantité de Na⁺ réabsorbée par ce segment et de la capacité des segments suivants à compenser. Leurs effets indésirables découlent du transporteur bloqué et de ce qui atteint le tubule collecteur.

## Fonctionnement, étape par étape

- Le médicament atteint la lumière tubulaire (la plupart sont sécrétés dans le tubule proximal par des transporteurs d'anions ou de cations organiques).
- Il bloque le transporteur de Na⁺ de son segment, et ce Na⁺ reste dans la lumière avec l'eau qui l'accompagne.
- Les segments suivants récupèrent une partie du Na⁺ supplémentaire; c'est pourquoi les agents proximaux sont faibles et ceux de l'anse puissants.
- Plus de Na⁺ et de débit atteignent le tubule collecteur: ENaC réabsorbe davantage, la lumière devient plus négative et la sécrétion de K⁺ et de H⁺ augmente.
- La contraction volémique active la rénine et l'aldostérone, qui renforcent la perte de K⁺ et l'alcalose.
- En usage chronique, les segments distaux s'hypertrophient et retiennent plus de Na⁺ (résistance); associer des sites d'action la surmonte.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 65–70% **Water reabsorbed** ≈ 65–70%

#### Proximal tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- **Transporters:** NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- **Hormones:** Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- **Drugs:** Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- **Disorders:** Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
- Diuretic site of action (no.)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 25% **Water reabsorbed** 0%

#### Thick ascending limb of the loop of Henle

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
- **Transporters:** Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
- **Hormones:** ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
- **Drugs:** Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
- **Disorders:** Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 5% **Water reabsorbed** 0%

#### Distal convoluted tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- **Transporters:** NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormones:** PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- **Drugs:** Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- **Disorders:** Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Diurétiques par segment

| Classe | Segment et cible | Na⁺ filtré bloqué | Effets attendus |
| --- | --- | --- | --- |
| Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique | Tubule proximal (anhydrase carbonique) | ≈ 3–5 % net | Acidose hyperchlorémique, hypokaliémie; mal aigu des montagnes, glaucome |
| Osmotiques (mannitol) | Tubule proximal et branche descendante (eau) | Variable | Diurèse aqueuse; abaisse la pression intracrânienne |
| Diurétiques de l'anse | Branche ascendante large (NKCC2) | Jusqu'à ≈ 20–25 % | Hypokaliémie, alcalose, hypomagnésémie, hypercalciurie, ototoxicité |
| Thiazidiques | Tubule distal (NCC) | ≈ 3–5 % | Hypokaliémie, hyponatrémie, hypocalciurie, hyperuricémie, hyperglycémie |
| Antagonistes du récepteur des minéralocorticoïdes | Tubule collecteur (récepteur de l'aldostérone) | ≈ 1–2 % | Hyperkaliémie, acidose; gynécomastie avec la spironolactone |
| Bloqueurs d'ENaC | Tubule collecteur (ENaC) | ≈ 1–2 % | Hyperkaliémie |

## Corrélation clinique

- Insuffisance cardiaque congestive: les diurétiques de l'anse soulagent les œdèmes; la spironolactone bloque en outre l'aldostérone qui remodèle le cœur.
- Hypertension: les thiazidiques sont un traitement de première intention; le sodium et le potassium doivent être surveillés, surtout chez les personnes âgées.
- Cirrhose avec ascite: la spironolactone est le pilier du traitement car l'aldostérone est très élevée.
- IEC/ARA II + diurétiques épargneurs de K⁺ + néphropathie = une association à haut risque d'hyperkaliémie.

## Moyen mnémotechnique

« Avant le tubule collecteur, le potassium part; dans le tubule collecteur, il reste »: les diurétiques proximaux, de l'anse et thiazidiques font perdre du K⁺; ceux du tubule collecteur l'épargnent.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi les diurétiques de l'anse sont-ils plus puissants que les thiazidiques?

La branche large réabsorbe ≈ 25 % du Na⁺ filtré et les segments suivants ont peu de capacité à le récupérer; le tubule distal n'en gère qu'≈ 5 %.

## Pourquoi un thiazidique peut-il provoquer une hyponatrémie alors qu'un diurétique de l'anse le fait rarement?

Le thiazidique bloque le segment de dilution distal mais laisse le gradient médullaire intact; l'eau est donc toujours réabsorbée en présence d'ADH. Le diurétique de l'anse détruit le gradient et réduit la réabsorption d'eau.

## Pourquoi la spironolactone peut-elle provoquer une hyperkaliémie?

Elle bloque le récepteur de l'aldostérone dans la cellule principale: ENaC diminue, la lumière devient moins négative et la sécrétion de K⁺ par ROMK diminue.

## Pourquoi l'acétazolamide provoque-t-il une acidose métabolique?

L'inhibition de l'anhydrase carbonique proximale empêche la réabsorption du HCO₃⁻ filtré, qui est perdu dans l'urine; le HCO₃⁻ plasmatique baisse et le Cl⁻ le remplace.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## Thèmes liés

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- [Physiologie de l'hypertension](https://durgical.com/fr/physiologie/physiologie-de-l-hypertension/)

## Maladies liées

- [Insuffisance cardiaque](https://durgical.com/fr/maladies/insuffisance-cardiaque/)
- [Hypertension artérielle](https://durgical.com/fr/maladies/hypertension-arterielle/)
- [Cirrhose](https://durgical.com/fr/maladies/cirrhose/)

## En pharmacologie

- [Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-de-l-enzyme-de-conversion/)
- [Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/antagonistes-des-recepteurs-de-l-angiotensine-ii/)

[← Toute la physiologie](https://durgical.com/fr/physiologie/)

Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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