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# Physiologie de l'insuffisance rénale aiguë et chronique

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: moyenne

Quand les reins filtrent trop peu, potassium, acide, eau et déchets s'accumulent et les hormones rénales manquent; cause et vitesse façonnent le tableau.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Insuffisance rénale, Urémie, Hyperfiltration

**Voir en 3D:** [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## L'essentiel

- Prérénale: un tubule sain qui économise le sodium (FENa 20, urine concentrée).
- Nécrose tubulaire aiguë: le tubule lésé ne peut ni économiser le sodium ni concentrer (FENa > 2 %, cylindres granuleux brun boueux, urine quasi iso-osmotique).
- Postrénale: la pression dans la capsule de Bowman augmente et le DFG baisse; seulement si les deux reins (ou un rein unique fonctionnel) sont obstrués.
- MRC: hyperfiltration dans les néphrons restants; les IEC et les ARA II abaissent la pression intraglomérulaire et protègent.
- Conséquences de la MRC: hyperkaliémie (tardive), acidose métabolique, rétention de phosphate avec FGF-23 et PTH élevés, calcitriol bas, anémie par manque d'érythropoïétine, hypertension.
- Isosthénurie: dans la MRC avancée, l'urine est fixée près de 300 mOsm/kg (elle ne se concentre ni ne se dilue).

Sur cette page

- The basics L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Équations
- Stades de la MRC selon le débit de filtration glomérulaire (KDIGO)
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinical Corrélation clinique

- Study Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est une baisse de la filtration en quelques heures à quelques jours; la maladie rénale chronique (MRC) est une perte de fonction ou une atteinte persistant plus de trois mois. Dans l'IRA, le siège compte: avant le rein (mauvaise perfusion), dans le rein (nécrose tubulaire, glomérulonéphrite, néphrite interstitielle) ou après lui (obstruction). Dans la MRC, les néphrons restants s'adaptent en filtrant davantage (hyperfiltration), ce qui préserve la fonction un temps mais accélère leur propre atteinte.

## Fonctionnement, étape par étape

- À mesure que des néphrons sont perdus, la charge en solutés se répartit sur moins d'unités: chacune filtre et excrète davantage.
- L'angiotensine II et la dilatation afférente élèvent la pression glomérulaire dans ces néphrons (hyperfiltration).
- La pression élevée lèse les podocytes: protéinurie, glomérulosclérose et perte d'autres néphrons (cercle vicieux).
- Le phosphate retenu stimule le FGF-23 et la PTH, qui maintiennent d'abord un phosphate normal aux dépens de l'os.
- Le FGF-23 et la perte de masse rénale abaissent le calcitriol: moins d'absorption du calcium et plus de PTH (hyperparathyroïdie secondaire).
- Moins de néphrons produisent moins d'ammonium: l'acide quotidien n'est pas éliminé et une acidose apparaît.
- Le potassium se maintient jusqu'aux stades tardifs, car chaque néphron restant sécrète davantage de K⁺ (aldostérone, débit élevé).

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**GFR** ≈ 125 mL/min **Filtrate** ≈ 180 L/day **Urine** ≈ 1–2 L/day

Tap a nephron segment: what it reabsorbs, its transporters, the hormones, the diuretics that act there and the classic disorders.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Équations

**Fraction d'excrétion du sodium**FENa (%) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

Moins utile sous diurétiques (qui l'augmentent) ou en cas de MRC préexistante.

## Stades de la MRC selon le débit de filtration glomérulaire (KDIGO)

| Stade | DFG (mL/min/1,73 m²) | Description |
| --- | --- | --- |
| [G1](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-renale-chronique/) | ≥ 90 | Normal ou élevé, avec un marqueur d'atteinte (albuminurie) |
| G2 | 60–89 | Légèrement diminué |
| G3a | 45–59 | Diminution légère à modérée |
| G3b | 30–44 | Diminution modérée à sévère |
| G4 | 15–29 | Sévèrement diminué |
| G5 |
- Le diabète et l'hypertension sont les principales causes de MRC en Colombie et dans le monde; l'albuminurie est le premier signe et prédit la progression.
- Les AINS chez un patient hypovolémique ou en insuffisance cardiaque suppriment la dilatation afférente dépendante des prostaglandines et peuvent déclencher une IRA.
- La créatinine est en retard après une agression aiguë: dans les premières heures, elle peut être normale alors que le DFG a déjà baissé.

## Moyen mnémotechnique

« Le prérénal économise, le tubulaire fuit, le postrénal fait barrage »: sodium gardé, sodium perdu, urine bloquée.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi la FENa est-elle basse dans l'IRA prérénale et élevée dans la nécrose tubulaire aiguë?

Dans l'IRA prérénale, le tubule est sain et, le SRAA étant activé, réabsorbe presque tout le sodium. Dans la nécrose tubulaire, les cellules lésées ne peuvent pas le réabsorber, et une fraction plus importante est perdue.

## Comment la MRC entraîne-t-elle une hyperparathyroïdie secondaire?

Le phosphate est retenu et le FGF-23 augmente, ce qui, avec la perte de masse rénale, abaisse le calcitriol; l'absorption du calcium et le calcium ionisé diminuent, et l'hyperphosphatémie stimule directement les parathyroïdes: la PTH augmente.

## Pourquoi les IEC peuvent-ils augmenter un peu la créatinine à leur introduction tout en protégeant le rein à long terme?

Ils dilatent l'artériole efférente et abaissent la pression glomérulaire: le DFG baisse légèrement, mais l'hyperfiltration et la protéinurie qui lèsent les néphrons restants diminuent.

## Pourquoi l'anémie de la MRC est-elle normocytaire et sensible à l'érythropoïétine?

Le problème principal est la faible production rénale d'érythropoïétine; la moelle est saine et produit des globules rouges normaux en nombre insuffisant.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Reins](https://durgical.com/fr/anatomie/reins/)

## Thèmes liés

- [Mesurer le DFG et le débit plasmatique: inuline, créatinine, PAH et fraction de filtration](https://durgical.com/fr/physiologie/mesurer-le-dfg-et-le-debit-plasmatique-inuline-creatinine-pah-et-fraction-de-fil/)
- [Filtration glomérulaire: la barrière et ses déterminants](https://durgical.com/fr/physiologie/filtration-glomerulaire-la-barriere-et-ses-determinants/)
- [Clairance rénale](https://durgical.com/fr/physiologie/clairance-renale/)
- [Bilan du potassium](https://durgical.com/fr/physiologie/bilan-du-potassium/)
- [Gestion rénale des H⁺ et du bicarbonate](https://durgical.com/fr/physiologie/gestion-renale-des-h-et-du-bicarbonate/)
- [Le phosphate et le FGF-23](https://durgical.com/fr/physiologie/le-phosphate-et-le-fgf-23/)
- [Érythropoïèse et érythropoïétine](https://durgical.com/fr/physiologie/erythropoiese-et-erythropoietine/)

## Maladies liées

- [Insuffisance rénale aiguë](https://durgical.com/fr/maladies/insuffisance-renale-aigue/)
- [Maladie rénale chronique](https://durgical.com/fr/maladies/maladie-renale-chronique/)
- [Hypertension artérielle](https://durgical.com/fr/maladies/hypertension-arterielle/)

## En pharmacologie

- [Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/inhibiteurs-de-l-enzyme-de-conversion/)
- [Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/anti-inflammatoires-non-steroidiens/)

[← Toute la physiologie](https://durgical.com/fr/physiologie/)

Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Acute Kidney Injury](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

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License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/fr/physiologie/physiologie-de-l-insuffisance-renale-aigue-et-chronique/