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# Récepteurs adrénergiques et cholinergiques

- Tableau à connaître
- Priorité pour les examens: élevée

L'adrénaline et l'acétylcholine agissent par différents types de récepteurs; savoir quel type porte un organe prédit l'effet d'un médicament.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Récepteurs alpha et bêta, Récepteurs muscariniques et nicotiniques

**Voir en 3D:** [Nœud sinusal (sino-atrial)](https://durgical.com/fr/anatomie/n-ud-sinusal/) · [Bronches principales (souches)](https://durgical.com/fr/anatomie/bronches-principales/)

## L'essentiel

- α1 (Gq): vasoconstriction, dilatation pupillaire (muscle radiaire), contraction du sphincter interne de l'urètre.
- α2 (Gi): frein présynaptique de la libération de noradrénaline; baisse centrale du tonus sympathique.
- β1 (Gs): accélération de la fréquence cardiaque, contraction plus forte, conduction AV plus rapide; libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
- β2 (Gs): bronchodilatation, vasodilatation dans le muscle squelettique, relâchement utérin, glycogénolyse, transfert du K⁺ vers les cellules.
- M2 (Gi) ralentit le cœur; M3 (Gq) contracte les bronches, l'intestin et le détrusor vésical, augmente les sécrétions et dilate les vaisseaux par le NO endothélial.
- Les récepteurs nicotiniques sont des canaux cationiques ligand-dépendants: NN dans les ganglions et la médullosurrénale, NM à la jonction neuromusculaire.

## De quoi s'agit-il

Les récepteurs adrénergiques (α1, α2, β1, β2, β3) répondent à la noradrénaline et à l'adrénaline. Les récepteurs cholinergiques sont nicotiniques (canaux ioniques des ganglions, de la médullosurrénale et du muscle squelettique) ou muscariniques (M1–M5, récepteurs couplés aux protéines G des cibles parasympathiques). Chaque récepteur couplé aux protéines G utilise un second messager: Gq augmente l'IP₃ et le Ca²⁺, Gs augmente l'AMPc et Gi le diminue. Le récepteur présent sur chaque organe prédit l'effet qu'y aura un médicament ou une toxine.

## Récepteurs, messagers et effets

| Récepteur | Protéine G / messager | Sites principaux | Effet |
| --- | --- | --- | --- |
| α1 | Gq: IP₃, DAG, Ca²⁺ ↑ | Muscle lisse vasculaire, dilatateur de l'iris, sphincter interne de l'urètre | Vasoconstriction, mydriase, rétention urinaire |
| α2 | Gi: AMPc ↓ | Terminaisons présynaptiques, tronc cérébral, cellules β pancréatiques | Moins de libération de noradrénaline, moins d'insuline |
| β1 | Gs: AMPc ↑ | Cœur, cellules juxtaglomérulaires | ↑ fréquence, contractilité et conduction; libération de rénine |
| β2 | Gs: AMPc ↑ | Bronches, artérioles du muscle squelettique, utérus, foie | Bronchodilatation, vasodilatation, relâchement utérin, glycogénolyse |
| β3 | Gs: AMPc ↑ | Tissu adipeux, détrusor vésical | Lipolyse, relâchement du détrusor |
| M2 | Gi: AMPc ↓, ouverture de canaux K⁺ | Nœuds sinusal et AV, oreillettes | ↓ fréquence cardiaque et conduction AV |
| M3 | Gq: IP₃, Ca²⁺ ↑ | Bronches, intestin, détrusor, glandes, endothélium, sphincter de la pupille | Contraction, sécrétion, myosis, vasodilatation médiée par le NO |
| Nicotiniques (NN, NM) | Canal cationique ligand-dépendant | Ganglions autonomes, médullosurrénale; plaque motrice du muscle squelettique | Dépolarisation rapide |

## Corrélation clinique

- Les bêtabloquants non sélectifs peuvent déclencher un bronchospasme chez l'asthmatique (blocage β2) et masquer le tremblement et la tachycardie qui signalent une hypoglycémie.
- Toxicité anticholinergique: peau chaude et sèche, rougeur, pupilles dilatées, rétention urinaire, iléus, délire.
- L'intoxication par les insecticides organophosphorés, risque réel en milieu rural colombien, bloque l'acétylcholinestérase: hypersalivation, bronchorrhée, myosis et bradycardie, puis fasciculations et faiblesse.
- Dans l'anaphylaxie, l'adrénaline agit sur α1 (vasoconstriction) et β2 (bronchodilatation, moindre libération de médiateurs par les mastocytes).

## Moyen mnémotechnique

Un cœur, deux poumons: β1 pour le cœur, β2 pour les bronches. α1 serre les vaisseaux; α2 fait taire la terminaison nerveuse.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi un bêtabloquant non sélectif peut-il aggraver un asthme alors que le métoprolol le fait moins?

Le relâchement des voies aériennes dépend des récepteurs β2 qui augmentent l'AMPc. Les médicaments non sélectifs bloquent β2; le métoprolol est relativement β1-sélectif, bien que cette sélectivité disparaisse à forte concentration.

## Qu'est-ce qui explique l'état des pupilles et la fréquence cardiaque dans l'intoxication aux organophosphorés?

L'ACh s'accumule: M3 sur le sphincter de la pupille provoque un myosis et M2 sur le nœud sinusal une bradycardie. La stimulation nicotinique des ganglions peut parfois donner au contraire une tachycardie.

## Pourquoi la stimulation des récepteurs α2 du tronc cérébral abaisse-t-elle la pression artérielle?

Les récepteurs α2 sont couplés à Gi: ils réduisent la libération de noradrénaline et le tonus sympathique issu du centre vasomoteur, si bien que le tonus vasculaire et la fréquence cardiaque diminuent.

## Pourquoi un agoniste β2 abaisse-t-il la kaliémie?

La stimulation β2 augmente l'AMPc et active la Na⁺/K⁺-ATPase, surtout dans le muscle squelettique, ce qui transfère le K⁺ du plasma vers les cellules.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Sources: [Physiology, Autonomic Nervous System](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538516/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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