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# Thrombose et saignement: triade de Virchow et anomalies de l'hémostase

- Mécanisme
- Priorité pour les examens: moyenne

Un caillot se forme si le sang est lent, la paroi lésée ou le sang trop coagulable. On saigne quand les plaquettes ou les facteurs de coagulation font défaut.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Triade de Virchow, Troubles hémorragiques, Thrombophilie

**Voir en 3D:** [Grande veine saphène (saphène interne)](https://durgical.com/fr/anatomie/grande-veine-saphene/) · [Veine poplitée](https://durgical.com/fr/anatomie/veine-poplitee/) · [Artère fémorale](https://durgical.com/fr/anatomie/artere-femorale/) · [Foie](https://durgical.com/fr/anatomie/foie/)

## L'essentiel

- Triade de Virchow: stase (immobilité, longs voyages, insuffisance cardiaque), lésion endothéliale (chirurgie, traumatisme, cathéters), hypercoagulabilité (cancer, grossesse, œstrogènes, thrombophilie héréditaire).
- Les thrombus veineux sont rouges (fibrine et globules rouges, faible débit) → prévenus par les anticoagulants; les thrombus artériels sont blancs (riches en plaquettes, fort cisaillement sur une plaque rompue) → antiagrégants plaquettaires.
- Un thrombus veineux profond de la jambe peut emboliser vers les poumons: embolie pulmonaire.
- Saignement de type plaquettaire: peau et muqueuses, pétéchies, immédiat. Saignement de type facteur: articulations et muscles, grands hématomes, resaignement retardé.
- CIVD: une activation diffuse consomme plaquettes et facteurs → microthrombi et saignements simultanés.
- La cirrhose est « rééquilibrée »: facteurs procoagulants et plaquettes bas, mais aussi protéines C et S basses et facteur VIII et vWF élevés; les patients peuvent donc saigner et thromboser.

Sur cette page

- Les bases L'essentiel
- De quoi s'agit-il
- Fonctionnement, étape par étape
- Deux façons de saigner
- Voir en 3D
- Thèmes liés
- Maladies liées
- En pharmacologie

- Clinique Corrélation clinique

- Révision Moyen mnémotechnique
- Testez-vous

## De quoi s'agit-il

L'hémostase est un équilibre entre la coagulation et ses freins. La thrombose apparaît lorsque cet équilibre bascule dans un vaisseau intact, et la triade de Virchow nomme les trois façons dont il bascule: stase, lésion endothéliale et hypercoagulabilité. Les troubles hémorragiques le font basculer dans l'autre sens, et le type de saignement indique si les plaquettes ou les facteurs de la coagulation sont en cause.

## Fonctionnement, étape par étape

- La stase laisse les facteurs activés s'accumuler et les empêche d'être dilués ou éliminés par le foie.
- Un faible débit diminue aussi l'O₂ et le cisaillement dans les poches valvulaires des veines des jambes → l'endothélium devient procoagulant.
- La lésion endothéliale expose le facteur tissulaire et le collagène et supprime la thrombomoduline et la prostacycline.
- L'hypercoagulabilité ajoute des facteurs ou retire des freins (facteur V Leiden, déficit en antithrombine ou en protéine C/S, anticorps antiphospholipides, œstrogènes).
- Dans les veines, un thrombus riche en fibrine grandit dans le sens du flux et peut se détacher → embolie vers les artères pulmonaires.
- Dans les artères, la rupture de plaque expose un matériel thrombogène sous fort cisaillement → thrombus riche en plaquettes → infarctus.
- Dans les troubles hémorragiques, un défaut de fonction plaquettaire empêche la première obturation; un facteur manquant laisse une obturation sans fibrine qui cède plus tard.

## Deux façons de saigner

| Caractéristique | Anomalie des plaquettes ou du vWF | Anomalie d'un facteur de la coagulation |
| --- | --- | --- |
| Sites typiques | Peau, gencives, nez, règles, tube digestif | Articulations, muscles, tissus profonds |
| Lésions cutanées | Pétéchies, petites ecchymoses | Grands hématomes |
| Délai après une coupure | Immédiat | Retardé, récidive après quelques heures |
| Exemples | Thrombopénie, maladie de Willebrand, acide acétylsalicylique | Hémophilie A et B, carence en vitamine K, insuffisance hépatique |

## Corrélation clinique

- Une immobilité prolongée (chirurgie, longs trajets en bus ou en avion, alitement) et la grossesse sont des situations à risque fréquentes de thrombose veineuse des jambes.
- Le sepsis est un déclencheur fréquent de CIVD: les cytokines induisent le facteur tissulaire sur les monocytes et l'endothélium.
- Les nouveau-nés manquent de vitamine K; la prophylaxie par vitamine K à la naissance prévient les saignements de type facteur des premières semaines.

## Moyen mnémotechnique

Les caillots ont besoin de « SIH » (moyen mnémotechnique anglais): Stase, Injury (lésion), Hypercoagulabilité. Les caillots rouges vivent dans les veines lentes, les blancs dans les artères rapides.

## Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

## Pourquoi préfère-t-on les anticoagulants pour la thrombose veineuse et les antiagrégants plaquettaires pour la thrombose artérielle?

Les caillots veineux se forment à faible débit et sont surtout faits de fibrine et de globules rouges, sous l'effet de la cascade de la coagulation. Les caillots artériels se forment sous fort cisaillement sur des plaques et sont riches en plaquettes, sous l'effet de l'activation plaquettaire.

## Pourquoi la CIVD provoque-t-elle à la fois thrombose et saignement?

Une activité systémique du facteur tissulaire forme des microthrombi partout, consommant plaquettes, fibrinogène et facteurs; une fois ceux-ci épuisés et la fibrinolyse active, le saignement suit.

## Un patient saigne dans l'articulation du genou quelques heures après un traumatisme mineur. Quel type d'anomalie est le plus probable?

Une anomalie d'un facteur de la coagulation comme l'hémophilie: le clou plaquettaire se forme mais, faute de thrombine et de fibrine en quantité suffisante, il n'est pas stabilisé et le saignement reprend dans les tissus profonds.

## Pourquoi un patient cirrhotique avec un INR élevé peut-il quand même développer une thrombose de la veine porte?

Le foie produit aussi moins de protéine C, de protéine S et d'antithrombine, le facteur VIII et le vWF augmentent et le flux portal est lent; l'hémostase est donc rééquilibrée et peut basculer vers la coagulation.

## Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

- [Grande veine saphène (saphène interne)](https://durgical.com/fr/anatomie/grande-veine-saphene/)
- [Veine poplitée](https://durgical.com/fr/anatomie/veine-poplitee/)
- [Artère fémorale](https://durgical.com/fr/anatomie/artere-femorale/)
- [Foie](https://durgical.com/fr/anatomie/foie/)

## Thèmes liés

- [Hémostase primaire et plaquettes](https://durgical.com/fr/physiologie/hemostase-primaire-et-plaquettes/)
- [La cascade de la coagulation](https://durgical.com/fr/physiologie/la-cascade-de-la-coagulation/)
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## Maladies liées

- [Thrombose veineuse profonde](https://durgical.com/fr/maladies/thrombose-veineuse-profonde/)
- [Embolie pulmonaire](https://durgical.com/fr/maladies/embolie-pulmonaire/)
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## En pharmacologie

- [Acide acétylsalicylique](https://durgical.com/fr/pharmacologie/acide-acetylsalicylique/)
- [Héparines](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/heparines/)
- [Anticoagulants oraux directs (AOD)](https://durgical.com/fr/pharmacologie/classes/anticoagulants-oraux-directs/)

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Contenu pédagogique de physiologie; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: [Deep Venous Thrombosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507708/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Acute Pulmonary Embolism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hepatic Cirrhosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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