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# Perfil hepático: ¿hepatocelular o colestásico?

- Interpretación

Exámenes de sangre que muestran si las células del hígado están lesionadas, si el flujo de bilis está bloqueado o si el hígado no logra fabricar sus proteínas.

Actualizado 13 nov 2026

## Lo esencial

- Primero el patrón: hepatocelular (predominan ALT y AST), colestásico (predominan FA y GGT), mixto o bilirrubina aislada.
- Índice R = (ALT ÷ su límite superior) ÷ (FA ÷ su límite superior): mayor de 5 hepatocelular, menor de 2 colestásico, de 2 a 5 mixto.
- Aminotransferasas en miles: hepatitis isquémica, hepatitis viral aguda o toxicidad por acetaminofén u otros medicamentos.
- Una relación AST:ALT mayor de 2 con GGT elevada sugiere enfermedad hepática por alcohol.
- La albúmina y el INR miden la función de síntesis; un INR alto con confusión tras una lesión aguda indica falla hepática aguda.

## Qué es

Las llamadas pruebas de función hepática son sobre todo marcadores de lesión, no de función. Las aminotransferasas (ALT o TGP y AST o TGO) salen de las células hepáticas dañadas; la ALT es más específica del hígado, mientras que la AST también está en el corazón, el músculo esquelético, el riñón y los glóbulos rojos. La fosfatasa alcalina (FA) y la gamma-glutamil transferasa (GGT) suben cuando se altera el flujo de bilis; la FA también procede del hueso, la placenta y el intestino, y una GGT elevada al mismo tiempo confirma el origen hepatobiliar. La bilirrubina se divide en no conjugada (indirecta), elevada por hemólisis o mala conjugación como en el síndrome de Gilbert, y conjugada (directa), elevada en la enfermedad hepatocelular y la colestasis. Las verdaderas pruebas de función de síntesis son la albúmina y el tiempo de protrombina o INR, que pueden seguir normales hasta que la enfermedad está avanzada. La pregunta de lectura es qué patrón predomina: hepatocelular (aminotransferasas desproporcionadas frente a la FA), colestásico (FA y GGT desproporcionadas), mixto o hiperbilirrubinemia aislada. El patrón, el tamaño y la velocidad del aumento y la historia clínica acotan las causas, y la ecografía separa la obstrucción de las vías biliares grandes de la colestasis dentro del hígado.

## Valores de referencia y conceptos

- Rangos habituales en adultos (varían según el laboratorio): ALT 7–56 U/L, AST 10–40 U/L, FA 44–147 U/L.
- Bilirrubina total 0.1–1.2 mg/dL; bilirrubina conjugada (directa) menor de 0.3 mg/dL; la ictericia suele verse por encima de unos 2.5–3 mg/dL.
- Albúmina 3.5–5.0 g/dL; su vida media larga (unas 3 semanas) hace que baje tarde, y también baja en desnutrición, síndrome nefrótico e inflamación.
- El tiempo de protrombina y el INR suben cuando el hígado no fabrica factores de coagulación; el déficit de vitamina K por colestasis hace lo mismo y corrige con vitamina K.
- La ALT es más específica del hígado que la AST; la AST también sube con lesión muscular, así que pida creatina quinasa cuando la AST predomina sin otra explicación.
- La GGT sube con la colestasis, el alcohol y los fármacos inductores enzimáticos; una FA alta con GGT normal sugiere hueso, embarazo o crecimiento en niños.

## Lectura paso a paso

- Confirme la alteración y compare con resultados previos — un aumento leve aislado en un paciente sano suele repetirse antes del estudio completo.
- Decida cuál está más elevada frente a su límite superior, ALT o FA — así se separan las causas hepatocelulares de las colestásicas.
- Calcule el índice R cuando el patrón no es claro — mayor de 5 es hepatocelular, menor de 2 colestásico, entre ambos mixto.
- Gradúe el tamaño del aumento — leve (menos de 5 veces lo normal), marcado o en miles, cada uno con su lista corta de causas.
- Mire la bilirrubina y sus fracciones — la no conjugada sola orienta a hemólisis o Gilbert; la conjugada, al hígado o la vía biliar.
- Revise albúmina e INR — muestran si el hígado aún fabrica sus proteínas y qué tan enfermo está el paciente.
- Si predomina la FA, confirme el origen con la GGT y pida ecografía — vías dilatadas indican obstrucción; no dilatadas, causa intrahepática.
- Relacione con la historia: alcohol, medicamentos, suplementos, viajes, riesgo viral, síndrome metabólico, embarazo — eligen los exámenes dirigidos.

## Patrones del perfil hepático y qué sugieren

| Patrón | Resultados típicos | Piense en | Siguiente examen |
| --- | --- | --- | --- |
| [Hepatocelular, muy alto](https://durgical.com/enfermedades/hepatitis-viral/) | ALT y AST en miles | Hepatitis viral aguda, hepatitis isquémica, toxicidad por acetaminofén u otros medicamentos | Nivel sérico del fármaco, serología viral, hipotensión reciente, INR |
| [Hepatocelular, leve a moderado](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-hepatica-esteatosica-asociada-a-disfuncion-metabolica/) | ALT y AST menores de unas 5 veces lo normal | Hígado graso, alcohol, hepatitis viral crónica, medicamentos, hepatitis autoinmune, hemocromatosis | Ecografía, serología, perfil de hierro, autoanticuerpos |
| [Patrón por alcohol](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-hepatica-alcoholica/) | AST:ALT mayor de 2, GGT elevada | Enfermedad hepática por alcohol | Historia de consumo, INR, plaquetas |
| [Colestásico, vías dilatadas](https://durgical.com/enfermedades/coledocolitiasis/) | FA, GGT y bilirrubina conjugada altas | Cálculo en el colédoco, cáncer de páncreas o de vía biliar | Ecografía, luego colangiorresonancia o CPRE |
| [Colestásico, vías no dilatadas](https://durgical.com/enfermedades/colangitis-biliar-primaria/) | FA y GGT altas | Medicamentos, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, infiltración | Anticuerpos antimitocondriales, colangiorresonancia, revisión de medicamentos |
| [FA alta, GGT normal](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-osea-de-paget/) | FA elevada sola | Hueso (crecimiento, enfermedad de Paget, metástasis), embarazo | Calcio, imágenes óseas, edad y embarazo |
| [Bilirrubina no conjugada aislada](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-gilbert/) | Bilirrubina indirecta alta, enzimas normales | Síndrome de Gilbert, hemólisis | Hemograma, reticulocitos, LDH, haptoglobina, extendido de sangre periférica |
| [Falla de síntesis](https://durgical.com/enfermedades/cirrosis-hepatica/) | Albúmina baja, INR alto, plaquetas bajas | Cirrosis, falla hepática aguda | Ecografía, valoración por un superior, buscar encefalopatía |

## Patrones y errores frecuentes

- Llamar «falla hepática» a cualquier resultado anormal: la mayoría son marcadores de lesión; la falla implica INR alto, albúmina baja, ictericia o encefalopatía.
- Pasar por alto un origen fuera del hígado: AST del músculo (ejercicio, rabdomiólisis), FA del hueso o del embarazo, bilirrubina no conjugada por hemólisis.
- Unas aminotransferasas normales no descartan cirrosis: un hígado cicatrizado puede tener enzimas normales con albúmina baja, INR alto y plaquetas bajas.
- La intoxicación por acetaminofén puede tener pruebas normales al inicio; la hora de ingestión y el nivel sérico deciden el tratamiento, no la primera ALT.
- Una hiperbilirrubinemia no conjugada leve y aislada que sube con el ayuno o la enfermedad, con enzimas normales y sin hemólisis, es típica del síndrome de Gilbert.
- Fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho con patrón colestásico es colangitis hasta que se demuestre lo contrario.
- Una lesión por medicamentos con ALT mayor de 3 veces lo normal y bilirrubina mayor de 2 veces lo normal (ley de Hy) tiene alto riesgo de evolución grave.

## Siguiente paso

- Signos de falla hepática aguda (INR elevado, confusión) o sospecha de sobredosis de acetaminofén: llame ya a un superior; la sobredosis requiere un nivel sérico con hora y el antídoto acetilcisteína según protocolo.
- Patrón colestásico: solicite ecografía abdominal; las vías dilatadas llevan a estudiar el árbol biliar y quizá a CPRE, y la fiebre con ictericia es una urgencia.
- Patrón hepatocelular: serología viral (IgM contra hepatitis A, antígeno de superficie e IgM anticore de hepatitis B, anticuerpos contra hepatitis C), autoanticuerpos, perfil de hierro y ceruloplasmina en pacientes jóvenes.
- Suspenda los medicamentos y suplementos sospechosos de hepatotoxicidad, pregunte por el alcohol y repita el perfil para seguir la tendencia.
- Aumento leve persistente: busque hígado graso asociado a disfunción metabólica con ecografía, valore el riesgo de fibrosis y remita si persiste.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## Caso: ALT 1,850 U/L y FA 160 U/L (límites superiores 56 y 147 U/L) el día después de un episodio de choque. ¿Cuál es el patrón y la causa probable?

Índice R ≈ (1850 ÷ 56) ÷ (160 ÷ 147) ≈ 30: hepatocelular, en miles; tras el choque piense en hepatitis isquémica, que baja rápido cuando se recupera la perfusión.

## Un paciente de 70 años tiene ictericia indolora, FA 520 U/L, GGT alta, ALT levemente elevada y vías biliares dilatadas en la ecografía. ¿Qué se debe descartar?

Un patrón colestásico obstructivo: una obstrucción distal como cáncer de la cabeza del páncreas o de la vía biliar, o un cálculo; luego, imágenes de corte transversal del páncreas y la vía biliar.

## Una persona sana de 22 años tiene bilirrubina 2.4 mg/dL, sobre todo no conjugada, tras un ayuno, con enzimas y hemograma normales. ¿Cuál es el diagnóstico probable?

Síndrome de Gilbert: conjugación reducida que empeora con el ayuno o la enfermedad; se confirma que no hay hemólisis (hemoglobina, reticulocitos, LDH y haptoglobina normales) y se tranquiliza.

## ¿Qué pruebas hepáticas reflejan la función de síntesis y por qué pueden ser normales al inicio de la enfermedad?

La albúmina y el tiempo de protrombina o INR; el hígado tiene gran reserva y la albúmina una vida media larga, así que solo cambian cuando se ha perdido mucha función.

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Fuentes: [Liver Function Tests](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482489/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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