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# Lesión celular, apoptosis y necrosis

- Proceso

Una célula dañada puede recuperarse, morir de forma ordenada (apoptosis) o morir de forma desordenada e inflamatoria (necrosis).

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Apoptosis = célula sola que se encoge, sin inflamación; necrosis = grupo que se hincha, con inflamación.
- Coagulativa (infarto, salvo cerebro), licuefactiva (cerebro, absceso), caseosa (tuberculosis), grasa (páncreas).
- BCL-2 antiapoptótico; su sobreexpresión por t(14;18) en el linfoma folicular.
- Cambios nucleares: picnosis (encogimiento), cariorrexis (fragmentación), cariólisis (disolución).

## Qué es

Ante una agresión (falta de oxígeno, toxinas, infección), la célula primero sufre cambios reversibles; si el daño persiste, muere. La apoptosis es una muerte programada, ordenada y sin inflamación; la necrosis es una muerte accidental, con ruptura de membranas e inflamación. El patrón de necrosis orienta la causa.

## Datos clave

- Necrosis coagulativa: conserva la silueta de las células sin núcleo; típica del infarto de miocardio y del riñón.
- Necrosis licuefactiva: el tejido se vuelve líquido; típica del infarto cerebral y de los abscesos.
- Necrosis caseosa: material granular amorfo «como queso» dentro de granulomas; típica de la tuberculosis.
- Necrosis grasa: lipasas liberan ácidos grasos que se unen al calcio (saponificación); típica de la pancreatitis aguda.
- Necrosis fibrinoide: depósito rosado brillante en la pared de los vasos en vasculitis e hipertensión maligna.

## Paso a paso

- Agresión: hipoxia, toxinas, radiación, microorganismos o ataque inmune.
- Lesión reversible: falla la bomba de sodio, entra agua, la célula se hincha y forma vesículas en la membrana; puede aparecer cambio graso.
- Si el daño sigue: daño de membranas, salida de calcio a la célula y ruptura de lisosomas.
- Vía intrínseca de la apoptosis: proteínas BAX/BAK liberan citocromo c de la mitocondria; BCL-2 lo impide.
- Vía extrínseca: Fas ligando o TNF activan receptores de muerte y la caspasa 8.
- Las caspasas ejecutoras fragmentan la célula en cuerpos apoptóticos que los macrófagos fagocitan sin inflamación.

## Apoptosis frente a necrosis

| Rasgo | Apoptosis | Necrosis |
| --- | --- | --- |
| Extensión | Células sueltas | Grupos de células, áreas de tejido |
| Tamaño celular | Se encoge | Se hincha |
| Núcleo | Picnosis y cariorrexis; cuerpos apoptóticos | Picnosis, cariorrexis y cariólisis |
| Membrana | Íntegra; burbujas que se fragmentan | Rota; el contenido sale al tejido |
| Inflamación | No | Sí |
| Ejemplos | Desarrollo embrionario, involución hormonal, linfocitos T citotóxicos, cuerpos de Councilman en hepatitis | Infarto, absceso, tuberculosis, pancreatitis |

## En el laboratorio

- Con H-E, la célula apoptótica es pequeña, de citoplasma muy eosinófilo y núcleo denso o fragmentado, a veces con un halo claro alrededor.
- En un infarto de miocardio reciente las fibras se ven más eosinófilas y sin núcleo, con neutrófilos que llegan en los primeros días.

## Para recordar

«La apoptosis se despide en silencio; la necrosis revienta y llama a los neutrófilos».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué tipo de necrosis se ve en un infarto cerebral?

Necrosis licuefactiva, porque el tejido cerebral tiene pocas proteínas estructurales y muchas enzimas.

## ¿Qué proteína mitocondrial liberada activa la vía intrínseca de la apoptosis?

El citocromo c, que forma el apoptosoma y activa la caspasa 9.

## ¿Qué tipo de necrosis es típico de la tuberculosis?

La necrosis caseosa: material granular, eosinófilo y amorfo en el centro del granuloma.

## ¿Por qué la apoptosis no produce inflamación?

Porque la membrana se mantiene íntegra y los cuerpos apoptóticos son fagocitados antes de liberar su contenido.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [4.6 Tissue Injury and Aging](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/4-6-tissue-injury-and-aging) (OpenStax (Rice University), 2022); [What Is Cancer?](https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer) (National Cancer Institute, 2021).

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