[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Histología](https://durgical.com/histologia/) › [La célula](https://durgical.com/histologia/#a-cell) › Organelos: núcleo, retículo, Golgi, mitocondrias, lisosomas y peroxisomas [Histología](https://durgical.com/histologia/) · [La célula](https://durgical.com/histologia/#a-cell) # Organelos: núcleo, retículo, Golgi, mitocondrias, lisosomas y peroxisomas - Tema Los organelos son los compartimentos de la célula; cada uno tiene un trabajo, y cuando uno falla aparece una enfermedad concreta. Actualizado 2026-11-01 **Véalo en 3D:** [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/) ## Lo esencial - RER = proteínas de secreción, citoplasma basófilo; REL = esteroides y desintoxicación, citoplasma eosinófilo. - Manosa-6-fosfato se añade en el Golgi; su falta causa enfermedad de células I. - ADN mitocondrial: herencia materna; tejidos más afectados: cerebro y músculo. - Peroxisomas: ácidos grasos de cadena muy larga; Zellweger y adrenoleucodistrofia. - Lisosomas: hidrolasas ácidas; Tay-Sachs y Gaucher son de depósito lisosomal. ## Qué es La célula eucariota divide su trabajo en compartimentos rodeados de membrana. El núcleo guarda el ADN, el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi fabrican y distribuyen proteínas, las mitocondrias producen ATP, y lisosomas y peroxisomas degradan y desintoxican. Su abundancia explica cómo se ve cada célula con H-E. ## Función - Ruta secretora: RER (síntesis) → Golgi cis → Golgi trans (clasificación) → vesículas de secreción o lisosomas. - Ruta de degradación: endosomas y autofagosomas se fusionan con lisosomas. - Una célula muy secretora de proteínas (plasmática, acinar del páncreas) es basófila; una productora de esteroides (corteza suprarrenal, Leydig) es eosinófila y espumosa. ## Organelos: aspecto, función y enfermedad | Organelo | Cómo se ve | Función | Enfermedad clásica | | --- | --- | --- | --- | | Núcleo y nucléolo | Basófilo; heterocromatina oscura, eucromatina clara; nucléolo prominente en células activas | Guarda el ADN, transcripción, ensamblaje de ribosomas | Núcleos grandes e irregulares en displasia y cáncer | | Retículo endoplásmico rugoso (RER) | Citoplasma basófilo; cuerpos de Nissl en neuronas | Síntesis de proteínas de secreción y de membrana | Abundante en células plasmáticas (mieloma) | | Retículo endoplásmico liso (REL) | Citoplasma eosinófilo y espumoso | Esteroides, desintoxicación (citocromo P450), depósito de calcio (retículo sarcoplásmico) | Prolifera con fármacos inductores en el hepatocito | | [Aparato de Golgi](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-celulas-i/) | Zona clara junto al núcleo (halo perinuclear) | Glucosila, clasifica y empaca; marca enzimas lisosomales con manosa-6-fosfato | Enfermedad de células I | | [Mitocondria](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-leigh/) | Citoplasma eosinófilo y granular; doble membrana con crestas en MET | ATP por fosforilación oxidativa; inicia la apoptosis intrínseca; ADN propio de herencia materna | Síndrome de Leigh, MELAS, fibras rojas rasgadas | | [Lisosoma](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-tay-sachs/) | Gránulos densos en MET; no se distinguen bien con H-E | Hidrolasas ácidas que degradan material propio y ajeno | Tay-Sachs, Gaucher, Pompe | | [Peroxisoma](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-zellweger/) | Pequeños cuerpos; muy numerosos en hígado y riñón | Beta-oxidación de ácidos grasos de cadena muy larga, catalasa, plasmalógenos | Síndrome de Zellweger, adrenoleucodistrofia | ## Correlación clínica - Enfermedad de células I (mucolipidosis II): falla la fosfotransferasa del Golgi (gen GNPTAB), las enzimas no reciben la marca manosa-6-fosfato y salen de la célula en vez de ir al lisosoma; hay inclusiones en el citoplasma y niveles altos de enzimas lisosomales en plasma. - Enfermedades mitocondriales: afectan sobre todo cerebro y músculo, los tejidos que más energía consumen; si el defecto está en el ADN mitocondrial, se heredan solo por vía materna. - Enfermedades de depósito lisosomal: la falta de una hidrolasa deja acumular su sustrato (gangliósido GM2 en Tay-Sachs, glucocerebrósido en Gaucher). ## Para recordar «El Golgi pone la etiqueta postal»: sin manosa-6-fosfato las enzimas no llegan al lisosoma y terminan en la sangre. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué defecto causa la enfermedad de células I? La falla de la fosfotransferasa del Golgi (GNPTAB), que impide marcar las enzimas lisosomales con manosa-6-fosfato; las enzimas se secretan fuera de la célula. ## ¿Por qué una célula plasmática se ve basófila con H-E? Porque tiene abundante RER, cuyo ARN ribosómico se tiñe con hematoxilina. ## ¿Qué organelo oxida los ácidos grasos de cadena muy larga? El peroxisoma; su falla participa en el síndrome de Zellweger y la adrenoleucodistrofia. ## ¿Por qué una enfermedad por mutación del ADN mitocondrial se hereda solo de la madre? Porque las mitocondrias del embrión provienen del óvulo, no del espermatozoide. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/histologia/organelos-nucleo-reticulo-golgi-mitocondrias-lisosomas-y-peroxisomas/) ## Véalo en 3D Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra. - [Hígado](https://durgical.com/anatomia/higado/) ## Relacionados - [La membrana celular y el transporte](https://durgical.com/histologia/la-membrana-celular-y-el-transporte/) - [Citoesqueleto: microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos](https://durgical.com/histologia/citoesqueleto-microfilamentos-filamentos-intermedios-y-microtubulos/) - [Lesión celular, apoptosis y necrosis](https://durgical.com/histologia/lesion-celular-apoptosis-y-necrosis/) - [Microscopía electrónica: lo que la luz no muestra](https://durgical.com/histologia/microscopia-electronica-lo-que-la-luz-no-muestra/) - [La neurona y la sinapsis](https://durgical.com/histologia/la-neurona-y-la-sinapsis/) ## Enfermedades relacionadas - [Enfermedad de células I (mucolipidosis II)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-celulas-i/) - [Síndrome de Leigh](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-leigh/) - [Enfermedad de Tay-Sachs](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-tay-sachs/) - [Enfermedad de Gaucher](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-gaucher/) - [Síndrome de Zellweger (espectro Zellweger)](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-zellweger/) [← Toda la histología](https://durgical.com/histologia/) Contenido educativo sobre la estructura microscópica normal y su correlación clínica; no reemplaza el estudio de láminas ni la indicación de un profesional de la salud. Fuentes: [3.2 The Cytoplasm and Cellular Organelles](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/3-2-the-cytoplasm-and-cellular-organelles) (OpenStax (Rice University), 2022); [Mucolipidosis II alpha/beta](https://medlineplus.gov/genetics/condition/mucolipidosis-ii-alpha-beta/) (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Leigh syndrome](https://medlineplus.gov/genetics/condition/leigh-syndrome/) (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Stains 02](https://digitalhistology.org/histology-basics/stains/stains-02/) (Digital Histology, 2024). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/histologia/organelos-nucleo-reticulo-golgi-mitocondrias-lisosomas-y-peroxisomas/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). 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