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# Osificación, cartílago de crecimiento y remodelado óseo

- Proceso

Cómo se forma el hueso en el embrión, cómo crecen en longitud los huesos largos en la placa epifisaria y cómo se renueva y repara el hueso adulto.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Intramembranosa: huesos planos del cráneo, clavícula; endocondral: huesos largos, vértebras, base del cráneo.
- Centro primario en la diáfisis (prenatal); centros secundarios en las epífisis (sobre todo después del nacimiento).
- Zonas de la placa: reserva, proliferación, hipertrofia, calcificación, osificación.
- El RANKL de los osteoblastos activa a los osteoclastos; la OPG lo bloquea.
- Raquitismo: defecto en la placa de crecimiento; acondroplasia: FGFR3 en la zona de proliferación.

## Qué es

El hueso se forma de dos maneras: directamente dentro del mesénquima (osificación intramembranosa, en los huesos planos del cráneo y gran parte de la clavícula) o reemplazando un molde de cartílago hialino (osificación endocondral, en huesos largos, vértebras y base del cráneo). Los huesos largos crecen en longitud en la placa epifisaria (fisis o cartílago de crecimiento) hasta que esta se cierra después de la pubertad. Durante toda la vida, osteoclastos y osteoblastos trabajan en pareja para remodelar el hueso y reparar las fracturas.

## Datos clave

- Unidad de remodelado: los osteoclastos excavan un túnel o una fosa y los osteoblastos la rellenan; en el hueso cortical así nace una osteona nueva.
- Los osteoblastos expresan RANKL, que activa a los precursores de osteoclastos a través de RANK; la osteoprotegerina (OPG) es un señuelo que lo bloquea.
- La hormona paratiroidea eleva el calcio en sangre estimulando la resorción de forma indirecta, a través de los osteoblastos; la calcitonina inhibe a los osteoclastos.
- Los estrógenos frenan a los osteoclastos; su caída tras la menopausia acelera la pérdida ósea.
- Reparación de fracturas: hematoma, callo blando (cartilaginoso), callo duro (óseo) y luego remodelado a hueso laminar.

## Paso a paso

- Las células mesenquimáticas se condensan y se vuelven condrocitos: forman un molde de cartílago hialino del futuro hueso, envuelto en pericondrio.
- En la mitad de la diáfisis los condrocitos crecen y la matriz se calcifica; las células mueren y el pericondrio se vuelve periostio con un collar óseo.
- Los vasos invaden el cartílago calcificado y traen células osteoprogenitoras: se forma el centro de osificación primario en la diáfisis.
- Los osteoblastos depositan hueso sobre los restos de cartílago calcificado mientras los osteoclastos excavan la cavidad medular.
- Después del nacimiento aparecen los centros de osificación secundarios en las epífisis.
- El cartílago persiste solo como cartílago articular y como placa epifisaria entre epífisis y diáfisis.
- Al terminar el crecimiento la placa se reemplaza por hueso y queda la línea epifisaria.

## Zonas de la placa epifisaria, de la epífisis a la diáfisis

| Zona | Qué se ve | Qué ocurre |
| --- | --- | --- |
| De reserva (reposo) | Condrocitos pequeños y dispersos | Ancla la placa; células de tipo progenitor |
| De proliferación | Pilas de condrocitos aplanados en columnas, como monedas | Las células se dividen; aquí se gana longitud |
| De hipertrofia (maduración) | Condrocitos grandes e hinchados de citoplasma pálido | Las células crecen y preparan la matriz para calcificarse |
| De calcificación | Matriz calcificada oscura, condrocitos que mueren | La matriz se mineraliza; llegan los vasos |
| De osificación | Osteoblastos sobre espículas de cartílago calcificado | Se deposita hueso nuevo sobre el andamio de cartílago |

## Correlación clínica

- Raquitismo (niños): la mala mineralización en la placa de crecimiento deja una zona ancha y desordenada de cartílago hipertrófico, piernas arqueadas y muñecas ensanchadas.
- Osteomalacia (adultos): se ensanchan los ribetes de osteoide sin mineralizar; los huesos se ablandan y duelen.
- Acondroplasia: una mutación activadora de FGFR3 frena la proliferación en la placa de crecimiento y acorta los huesos largos, mientras los huesos intramembranosos se respetan.
- Las fracturas de la placa de crecimiento (Salter-Harris) en niños pueden detener o deformar el crecimiento de la extremidad.
- Osteoporosis: en cada ciclo de remodelado la resorción supera a la formación.

## Para recordar

Lea la placa como una línea de producción: reposa, apila, se hincha, se endurece y se construye.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué huesos se forman por osificación intramembranosa?

Los huesos planos de la bóveda craneal, la mayor parte de la clavícula y partes de la mandíbula; se forman directamente del mesénquima sin molde de cartílago.

## ¿En qué zona de la placa epifisaria los condrocitos forman columnas apiladas y se dividen?

En la zona de proliferación.

## ¿Cómo controlan los osteoblastos la actividad de los osteoclastos?

Expresan RANKL, que se une a RANK en los precursores de osteoclastos y los hace madurar; también secretan osteoprotegerina, un señuelo que bloquea al RANKL.

## ¿Cuál es el orden de los eventos en la consolidación de una fractura?

Hematoma e inflamación, callo blando cartilaginoso, callo duro óseo formado por osificación endocondral y luego remodelado a hueso laminar.

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Fuentes: [6.4 Bone Formation and Development](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/6-4-bone-formation-and-development) (OpenStax, 2022); [6.5 Fractures: Bone Repair](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/6-5-fractures-bone-repair) (OpenStax, 2022); [Osteoporosis](https://medlineplus.gov/osteoporosis.html) (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2025).

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