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# Unión neuromuscular: placa motora y receptores de acetilcolina

- Tema

Es el punto donde el nervio motor le ordena a la fibra muscular contraerse, usando acetilcolina. Varias enfermedades y toxinas actúan justo allí.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Los receptores nicotínicos están en las crestas de los pliegues de unión; la acetilcolinesterasa, en la lámina basal de la hendidura.
- Miastenia: anticuerpos contra el receptor, la debilidad empeora con el uso, los ojos primero.
- Lambert-Eaton: anticuerpos contra canales de calcio presinápticos, la debilidad mejora con el uso; pensar en cáncer de pulmón de células pequeñas.
- La toxina botulínica corta proteínas SNARE y bloquea la liberación de acetilcolina: parálisis flácida descendente.
- La entrada de calcio al terminal dispara la liberación; el potencial de placa dispara el potencial de acción muscular.

## Qué es

La unión neuromuscular (placa motora) es la sinapsis química entre el terminal de un axón motor y una fibra de músculo esquelético. La acetilcolina liberada se une a receptores nicotínicos del sarcolema plegado, y la acetilcolinesterasa de la hendidura apaga la señal en milisegundos. Cada paso es un blanco: la miastenia gravis ataca los receptores, el síndrome de Lambert-Eaton los canales de calcio presinápticos y la toxina botulínica la maquinaria de liberación.

## Estructura

- El axón pierde la mielina y termina en un surco de la superficie de la fibra, cubierto por una célula de Schwann.
- El terminal contiene muchas mitocondrias y vesículas sinápticas llenas de acetilcolina, agrupadas en zonas activas.
- Hendidura sináptica con una lámina basal que contiene acetilcolinesterasa.
- El sarcolema postsináptico forma pliegues de unión profundos; los receptores nicotínicos se concentran en las crestas y los canales de sodio en el fondo.

## Paso a paso

- Un potencial de acción llega al terminal del axón motor.
- Se abren canales de calcio dependientes de voltaje tipo P/Q y entra calcio al terminal.
- Las proteínas SNARE fusionan las vesículas con la membrana y la acetilcolina inunda la hendidura.
- La acetilcolina se une a receptores nicotínicos (canales catiónicos activados por ligando) en las crestas de los pliegues.
- La entrada de sodio genera el potencial de placa; si alcanza el umbral, un potencial de acción muscular viaja hacia los túbulos T.
- La acetilcolinesterasa hidroliza la acetilcolina; la colina regresa al terminal para fabricar más.

## Dónde golpea cada trastorno

| Trastorno | Blanco | Cuadro típico | Estimulación repetida |
| --- | --- | --- | --- |
| Miastenia gravis | Receptores nicotínicos postsinápticos (autoanticuerpos; algunos anti-MuSK) | Ptosis, diplopía, debilidad que empeora con el esfuerzo; timoma o hiperplasia tímica | La fuerza y la respuesta en la EMG caen (decremento) |
| Síndrome de Lambert-Eaton | Canales de calcio P/Q presinápticos (autoanticuerpos) | Debilidad proximal de piernas, boca seca, reflejos disminuidos; a menudo cáncer de pulmón de células pequeñas | La fuerza y la respuesta aumentan (facilitación) |
| Botulismo | Proteínas SNARE dentro del terminal (la toxina las corta) | Parálisis flácida descendente que empieza en los pares craneales; sin fiebre | Liberación bloqueada; puede haber facilitación leve |
| [Síndrome de Guillain-Barré](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-guillain-barre/) | Mielina o axón del nervio periférico (no la unión) | Debilidad ascendente, arreflexia, después de una infección | Conducción nerviosa lenta o bloqueada |

## Marcadores

- α-bungarotoxina (marca los receptores de ACh)
- Histoquímica de acetilcolinesterasa
- Anticuerpos anti-AChR
- Anticuerpos anti-canales de calcio (VGCC)

## Correlación clínica

- En la miastenia gravis los pliegues afectados se internalizan y se aplanan, de modo que quedan menos receptores.
- Los inhibidores de la acetilcolinesterasa aumentan la acetilcolina disponible en la hendidura; por eso mejoran la miastenia.
- La intoxicación por organofosforados bloquea la acetilcolinesterasa: exceso de acetilcolina, primero fasciculaciones y luego parálisis; es frecuente en zonas agrícolas de Colombia.
- Los bloqueadores no despolarizantes (tipo curare) compiten por el receptor; la succinilcolina lo despolariza y lo mantiene abierto.

## Para recordar

La Miastenia se «Marchita» con el uso; Lambert-Eaton se «Levanta» con el uso.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Para qué sirven los pliegues de unión de la placa motora?

Aumentan la superficie postsináptica para alojar más receptores de acetilcolina; los receptores ocupan las crestas y los canales de sodio el fondo.

## ¿Contra qué proteína se dirigen con más frecuencia los anticuerpos de la miastenia gravis?

Contra el receptor nicotínico de acetilcolina del lado muscular; una minoría tiene anticuerpos contra MuSK.

## ¿Por qué la fuerza mejora con el esfuerzo repetido en el síndrome de Lambert-Eaton?

Los disparos repetidos acumulan calcio en el terminal, lo que compensa en parte los canales presinápticos bloqueados y libera más acetilcolina.

## ¿Cómo produce parálisis la toxina botulínica?

Entra al terminal motor y corta las proteínas SNARE, de modo que las vesículas no se fusionan y no se libera acetilcolina.

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## Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.

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Fuentes: [10.2 Skeletal Muscle](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/10-2-skeletal-muscle) (OpenStax (Rice University), 2022); [Myasthenia gravis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000712.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Botulism: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000598.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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