[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) › [Citocinas y moléculas](https://durgical.com/inmunologia/#a-molecules) › Citocinas: la tabla que debe saber [Inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) · [Citocinas y moléculas](https://durgical.com/inmunologia/#a-molecules) # Citocinas: la tabla que debe saber - Tema Las citocinas son proteínas pequeñas con las que las células inmunes se comunican: encienden o apagan la inflamación y orientan a otras células. Actualizado 2026-11-01 ## Lo esencial - Fiebre y fase aguda: IL-1, IL-6 y TNF-α de los macrófagos; la IL-6 hace que el hígado produzca PCR. - Eje Th1: IL-12 (células dendríticas, macrófagos) → Th1 y NK → IFN-γ → macrófagos activados. - Eje Th2: IL-4 (cambio a IgE), IL-5 (eosinófilos), IL-13 (moco, hiperreactividad bronquial). - Eje Th17: la IL-23 sostiene a los Th17 → IL-17 → neutrófilos; defensa frente a Candida. - Frenos: IL-10 y TGF-β, producidos, entre otras, por las células T reguladoras. - Antes de cualquier anti-TNF (y de otros bloqueadores de citocinas) se descarta tuberculosis latente. ## Qué es Las citocinas son proteínas secretadas de bajo peso (interleucinas, interferones, TNF, TGF-β y quimiocinas) que actúan sobre células cercanas mediante receptores específicos. Cada una se define por quién la produce, qué receptor usa y qué efecto tiene; casi todas las preguntas de examen apuntan a esos tres datos. Muchas son hoy blanco de fármacos biológicos, de modo que la misma tabla explica el tratamiento de la artritis reumatoide, la psoriasis, el asma y la enfermedad de Crohn. ## Datos clave - Las citocinas actúan a corta distancia; las quimiocinas son el subgrupo que arrastra a las células a lo largo de un gradiente (quimiotaxis). - Una misma citocina puede tener varios efectos (pleiotropía) y varias citocinas pueden compartir un efecto (redundancia). - Muchos receptores de citocinas señalizan mediante cinasas JAK y factores STAT; por eso los inhibidores de JAK bloquean varias citocinas a la vez. - La tormenta de citocinas es una liberación excesiva y sistémica (por ejemplo, en sepsis o en el síndrome de liberación de citocinas). ## Citocinas principales: quién las produce, qué hacen y dónde importan en la clínica | Citocina | Fuente principal | Efecto principal | Relación clínica | | --- | --- | --- | --- | | IL-1 | Macrófagos, monocitos | Fiebre, activación endotelial, reclutamiento de células | Fiebres autoinflamatorias, crisis de gota; anakinra, canakinumab | | IL-2 | Linfocitos T activados | Proliferación de linfocitos T; mantiene a los T reguladores | Inmunosupresión en trasplante; aldesleucina en algunos cánceres | | IL-4 | Th2 y T foliculares cooperadores | Diferenciación Th2, cambio de clase a IgE | Alergia, asma, eccema; dupilumab bloquea su receptor | | IL-5 | Th2, ILC2 | Maduración y supervivencia de eosinófilos | Asma eosinofílica; mepolizumab, benralizumab | | IL-6 | Macrófagos, linfocitos T, fibroblastos | Fase aguda (PCR), fiebre, células plasmáticas, Th17 | Artritis reumatoide, síndrome de liberación de citocinas; tocilizumab | | IL-8 (CXCL8) | Macrófagos, epitelio, mastocitos | Atrae neutrófilos al sitio | Inflamación purulenta; marcador estudiado en sepsis neonatal | | IL-10 | T reguladores, macrófagos | Apaga macrófagos y citocinas inflamatorias | Sus defectos causan colitis grave; algunos microbios la aprovechan | | IL-12 | Células dendríticas, macrófagos | Diferenciación Th1, IFN-γ de NK y linfocitos T | Defectos del eje: infecciones por micobacterias; ustekinumab | | IL-13 | Th2, ILC2 | Moco, hiperreactividad bronquial, remodelación | Asma, dermatitis atópica; tralokinumab | | IL-17 | Th17, linfocitos T γδ, ILC3 | Reclutamiento de neutrófilos, péptidos antimicrobianos | Psoriasis, espondiloartritis; secukinumab | | IL-23 | Células dendríticas, macrófagos | Mantiene la expansión de los Th17 | Psoriasis, enfermedad de Crohn; guselkumab | | TNF-α | Macrófagos (también linfocitos T y otras) | Inflamación, sostén del granuloma, choque séptico | AR, EII, psoriasis; anti-TNF tras descartar TB latente | | IFN-γ | Th1, NK y linfocitos T CD8 | Activa macrófagos, aumenta el MHC clase II | Base de la prueba IGRA; se usa en la enfermedad granulomatosa crónica | | IFN-α/β | Células infectadas por virus, células dendríticas plasmocitoides | Estado antiviral en células vecinas, activa NK | Firma de interferón en lupus; IFN-β en esclerosis múltiple | | TGF-β | T reguladores y muchas otras células | Suprime la respuesta inmune, induce Treg, fibrosis | Con IL-6 orienta a Th17; remodelación de la vía aérea | ## Para recordar Piense en tres equipos: los de la alarma (IL-1, IL-6, TNF) prenden la fiebre, los que eligen el camino (IL-12, IL-4, IL-23) deciden Th1, Th2 o Th17, y los bomberos (IL-10, TGF-β) apagan el incendio. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Cuáles son las tres citocinas pirógenas endógenas clásicas? IL-1, IL-6 y TNF-α, sobre todo de macrófagos activados; la IL-6 además induce en el hígado la PCR y otras proteínas de fase aguda. ## ¿Qué citocina impulsa el cambio de clase a IgE y cuál impulsa a los eosinófilos? La IL-4 impulsa el cambio a IgE (con ayuda de la IL-13); la IL-5 impulsa la maduración y la supervivencia de los eosinófilos. ## ¿Qué relación hay entre la IL-12 y el IFN-γ? La IL-12 de células dendríticas y macrófagos lleva a los Th1 y a las NK a producir IFN-γ, que a su vez activa a los macrófagos para destruir microbios intracelulares como las micobacterias. ## ¿Qué estudio se requiere antes de iniciar un fármaco anti-TNF? La búsqueda de tuberculosis latente (prueba de tuberculina o ensayo de liberación de interferón γ), porque bloquear el TNF puede reactivarla. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/inmunologia/citocinas-la-tabla-que-debe-saber/) ## Relacionados - [Interleucina 1](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-1/) - [Interleucina 2](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-2/) - [IL-4, IL-5 e IL-13 (las citocinas Th2)](https://durgical.com/inmunologia/il-4-il-5-e-il-13/) - [Interleucina 6](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-6/) - [IL-8 y las quimiocinas](https://durgical.com/inmunologia/il-8-y-las-quimiocinas/) - [IL-10 y TGF-β (los frenos)](https://durgical.com/inmunologia/il-10-y-tgf/) - [IL-12 e IL-23](https://durgical.com/inmunologia/il-12-e-il-23/) - [Interleucina 17](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-17/) - [TNF-α](https://durgical.com/inmunologia/tnf/) - [Interferón γ](https://durgical.com/inmunologia/interferon/) - [Interferones de tipo I (α, β)](https://durgical.com/inmunologia/interferones-de-tipo-i/) - [Th1, Th2, Th17, Tfh y Treg](https://durgical.com/inmunologia/th1-th2-th17-tfh-y-treg/) - [Respuesta de fase aguda y fiebre (PCR, VSG, procalcitonina)](https://durgical.com/inmunologia/respuesta-de-fase-aguda-y-fiebre/) - [Anticuerpos monoclonales y biológicos: nombres y blancos](https://durgical.com/inmunologia/anticuerpos-monoclonales-y-biologicos-nombres-y-blancos/) ## Enfermedades relacionadas - [Artritis reumatoide](https://durgical.com/enfermedades/artritis-reumatoide/) - [Asma](https://durgical.com/enfermedades/asma/) - [Enfermedad de Crohn](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-crohn/) - [Lupus eritematoso sistémico](https://durgical.com/enfermedades/lupus-eritematoso-sistemico/) - [Tuberculosis](https://durgical.com/enfermedades/tuberculosis/) - [Sepsis y choque séptico](https://durgical.com/enfermedades/sepsis-y-choque-septico/) [← Toda la inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Pro-Inflammatory and Anti-Inflammatory Interleukins in Infectious Diseases: A Comprehensive Review](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10818686/) (Tropical Medicine and Infectious Disease (PubMed Central), 2024); [21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-2-barrier-defenses-and-the-innate-immune-response) (OpenStax, 2022); [21.3 The Adaptive Immune Response: T lymphocytes and Their Functional Types - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-3-the-adaptive-immune-response-t-lymphocytes-and-their-functional-types) (OpenStax, 2022); [Regulation of Treg cells by cytokine signaling and co-stimulatory molecules](https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1387975/full) (Frontiers in Immunology, 2024). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. 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