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# Cómo el VIH destruye los linfocitos T CD4

- Proceso

El VIH entra en los linfocitos T colaboradores, que coordinan la defensa, y los destruye. Al bajar su número, gérmenes inofensivos para otros causan enfermedad.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- La gp120 se une a CD4 más CCR5 (temprano) o CXCR4 (tardío); la gp41 fusiona.
- Provirus latente en CD4 de memoria = reservorio = no hay curación.
- Sida: CD4 por debajo de 200 por microlitro o una enfermedad definitoria.
- Umbrales: menos de 200, Pneumocystis; menos de 100, Toxoplasma y Cryptococcus; menos de 50, retinitis por CMV y MAC.
- La gran pérdida temprana de CD4 ocurre en el intestino, no en la sangre.
- En lactantes el diagnóstico usa pruebas de ácido nucleico, no anticuerpos.

## Qué es

El VIH es un retrovirus que infecta las células que tienen CD4 junto con un correceptor de quimiocinas (CCR5 o CXCR4): sobre todo linfocitos T colaboradores, macrófagos y células dendríticas. Copia su ARN en ADN, lo inserta en el genoma de la célula y persiste como reservorio latente. Con los años, la destrucción directa, la muerte celular inflamatoria y la activación inmune crónica agotan los CD4 hasta que el sistema inmune ya no controla las infecciones oportunistas ni algunos cánceres (sida). El recuento de CD4 predice qué infecciones son probables.

## Datos clave

- El reservorio de provirus latente en los CD4 de memoria en reposo explica por qué el tratamiento antirretroviral controla el VIH pero no lo cura.
- Las personas homocigotas para la deleción CCR5-Δ32 son muy resistentes a las cepas que usan CCR5.
- La pérdida de CD4 del intestino debilita la barrera mucosa; los productos microbianos que pasan a la sangre mantienen la activación inmune crónica.
- El cociente CD4/CD8 se invierte; los linfocitos B se activan de forma inespecífica, por lo que las inmunoglobulinas suben aunque las respuestas específicas sean pobres.
- Con tratamiento antirretroviral eficaz la carga viral se vuelve indetectable, los CD4 se recuperan y el virus no se transmite por vía sexual.

## Paso a paso

- La proteína de envoltura gp120 se une a CD4 y luego a un correceptor: CCR5 (cepas que se transmiten entre personas) o CXCR4 (cepas que suelen aparecer después).
- La gp41 fusiona la membrana viral con la celular y el núcleo del virus entra al citoplasma.
- La transcriptasa inversa copia el ARN viral en ADN con muchos errores, así que el virus muta rápido y escapa de anticuerpos y linfocitos T.
- La integrasa inserta el ADN viral en un cromosoma (provirus); en los CD4 de memoria en reposo puede quedar silencioso durante años.
- Infección aguda: viremia muy alta y pérdida masiva de CD4 de memoria en el tejido linfoide intestinal; a menudo, un cuadro parecido a la gripe.
- Los T CD8 y los anticuerpos bajan la carga viral hasta un punto de equilibrio, pero no eliminan el virus (latencia clínica).
- Los CD4 siguen cayendo por muerte viral directa, piroptosis de células con infección abortiva, ataque de los CTL y activación inmune crónica.
- Con menos de unos 200 CD4 por microlitro (o con una enfermedad definitoria) hay sida: aparecen infecciones oportunistas y cánceres.

## Recuento de CD4 e infecciones oportunistas típicas (células por microlitro; la tuberculosis puede aparecer con cualquier recuento)

| Recuento de CD4 | Infecciones y cánceres típicos | Microorganismo |
| --- | --- | --- |
| [Cualquier recuento, más frecuentes por debajo de 500](https://durgical.com/enfermedades/tuberculosis/) | Tuberculosis, candidiasis oral, herpes zóster, neumonía bacteriana, sarcoma de Kaposi | M. tuberculosis, Candida, virus varicela-zóster, neumococo, VHH-8 |
| Menos de 200 | Neumonía por Pneumocystis | Pneumocystis jirovecii |
| Menos de 150 | Histoplasmosis diseminada (frecuente en América Latina) | Histoplasma capsulatum |
| Menos de 100 | Encefalitis por Toxoplasma, meningitis criptocócica, candidiasis esofágica | Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida |
| Menos de 50 | Retinitis por citomegalovirus, complejo Mycobacterium avium diseminado, linfoma primario del SNC | Citomegalovirus, complejo M. avium, virus de Epstein-Barr |

## Marcadores

- CD4
- CCR5
- CXCR4
- gp120
- gp41
- p24
- transcriptasa inversa
- integrasa

## Correlación clínica

- En Colombia, la tuberculosis y la histoplasmosis son enfermedades definitorias de sida frecuentes, junto con la neumonía por Pneumocystis, la toxoplasmosis y la criptococosis.
- Al iniciar el tratamiento antirretroviral, la recuperación inmune puede desenmascarar o empeorar una infección (síndrome inflamatorio de reconstitución inmune).
- La profilaxis de infecciones oportunistas se decide según umbrales de CD4 (esta página no indica tratamientos ni dosis).

## En el laboratorio

- Tamizaje: inmunoensayo de cuarta generación (anticuerpos contra VIH-1/2 más antígeno p24), confirmado con prueba de diferenciación y carga viral.
- Carga viral (ARN de VIH por PCR): actividad del virus y respuesta al tratamiento.
- Recuento de CD4 por citometría de flujo: grado de inmunodeficiencia y riesgo de infecciones oportunistas.
- En hijos de madres con VIH, el diagnóstico se hace con pruebas de ácido nucleico viral porque la IgG materna cruza la placenta.

## Para recordar

Con 200 se abre la puerta a Pneumocystis; con 100 entran Toxo y Cripto; por debajo de 50 el CMV se asoma por los ojos y el MAC se adueña de la casa.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué dos moléculas de la célula necesita el VIH para entrar en un linfocito T colaborador?

CD4 y un correceptor de quimiocinas, CCR5 o CXCR4.

## ¿Por qué el tratamiento antirretroviral no elimina el VIH?

El provirus integrado y silencioso en los CD4 de memoria en reposo, de vida larga (el reservorio), no es afectado por los fármacos y puede reactivar la replicación.

## ¿Por debajo de qué recuento de CD4 aumenta mucho el riesgo de neumonía por Pneumocystis?

Por debajo de unas 200 células por microlitro.

## ¿Dónde ocurre la mayor pérdida temprana de linfocitos T CD4 en la infección aguda por VIH?

En el tejido linfoide de la mucosa intestinal, donde vive la mayoría de los CD4 de memoria CCR5+.

## ¿Por qué no se usan pruebas de anticuerpos para diagnosticar el VIH en lactantes pequeños hijos de madres con VIH?

La IgG materna cruza la placenta y puede persistir meses; por eso se usan pruebas de ácido nucleico viral.

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [About HIV](https://www.cdc.gov/hiv/about/index.html) (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2026); [25.3 Viral Infections of the Circulatory and Lymphatic Systems](https://openstax.org/books/microbiology/pages/25-3-viral-infections-of-the-circulatory-and-lymphatic-systems) (OpenStax (Microbiology), 2016); [19.4 Immunodeficiency](https://openstax.org/books/microbiology/pages/19-4-immunodeficiency) (OpenStax (Microbiology), 2016).

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