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# Complemento: tres vías, complejo de ataque a la membrana y reguladores

- Proceso

Una cascada de proteínas de la sangre que recubre los microbios para que sean ingeridos, llama a los glóbulos blancos y perfora algunas bacterias.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Las tres vías convergen en C3; C3b es la opsonina principal.
- C5a es el quimioatrayente clave de neutrófilos; C3a y C5a son anafilatoxinas.
- El déficit de C5 a C9 predispone a infecciones recurrentes por Neisseria.
- El déficit del inhibidor de C1 causa angioedema hereditario (bradicinina, sin urticaria).
- El déficit de componentes tempranos de la vía clásica (C1q, C2, C4) se asocia con lupus.
- La pérdida de CD55 y CD59 en los eritrocitos produce hemoglobinuria paroxística nocturna.

## Qué es

El complemento es un grupo de proteínas plasmáticas, producidas sobre todo por el hígado, que se activan unas a otras en cascada. Tres vías (clásica, de las lectinas y alternativa) convergen en el corte de C3. Sus productos marcan a los microbios para la fagocitosis (C3b), atraen y activan células inflamatorias (C3a, C5a) y forman el complejo de ataque a la membrana (C5b-C9), que lisa bacterias de pared delgada como Neisseria.

## Función

- Opsonización: C3b (e iC3b) recubren a los microbios para que los fagocitos los capten.
- Inflamación: C3a y C5a son anafilatoxinas que desgranulan mastocitos; C5a atrae con fuerza a los neutrófilos.
- Lisis: el complejo de ataque a la membrana destruye bacterias gramnegativas, en especial Neisseria.
- Eliminación de inmunocomplejos y células apoptóticas, lo que protege frente a la autoinmunidad.

## Paso a paso

- Vía clásica: C1q se une a IgM o IgG fijadas a un antígeno; C1 corta C4 y C2.
- Vía de las lectinas: la lectina de unión a manosa reconoce azúcares microbianos; sus proteasas (MASP) también cortan C4 y C2.
- Ambas forman la C3 convertasa C4b2a.
- Vía alternativa: C3 se hidroliza lentamente por sí sola; sobre superficies microbianas, el factor B, el factor D y la properdina forman la C3 convertasa C3bBb.
- La C3 convertasa divide C3 en C3a (inflamación) y C3b (opsonina y parte de la C5 convertasa).
- La C5 convertasa divide C5 en C5a (quimiotaxis de neutrófilos, anafilatoxina) y C5b.
- C5b se une a C6, C7, C8 y varias C9 para formar el complejo de ataque a la membrana, un poro que lisa la célula.

## Defectos del complemento que hay que conocer

| Defecto | Consecuencia |
| --- | --- |
| Déficit de C3 | Infecciones piógenas graves y recurrentes por bacterias encapsuladas; enfermedad por inmunocomplejos |
| Déficit del inhibidor de C1 esterasa (angioedema hereditario) | Episodios de hinchazón sin ronchas, por exceso de bradicinina; C4 bajo entre las crisis |
| [Componentes tempranos de la vía clásica (C1q, C2, C4)](https://durgical.com/enfermedades/lupus-eritematoso-sistemico/) | Enfermedad tipo lupus por mala eliminación de inmunocomplejos |
| Componentes terminales (C5 a C9) | Infecciones recurrentes por Neisseria (enfermedad meningocócica, gonorrea diseminada) |
| [Ausencia de CD55 (DAF) y CD59 en los eritrocitos](https://durgical.com/enfermedades/hemoglobinuria-paroxistica-nocturna/) | Hemoglobinuria paroxística nocturna: hemólisis mediada por complemento |

## Marcadores

- C3
- C4
- CH50
- C1q
- C5a
- C5b-C9 (MAC)
- CD55 (DAF)
- CD59
- C1-INH
- Factor H

## En el laboratorio

- C3 y C4 se miden en sangre; ambos bajan cuando el complemento se consume, como en la nefritis lúpica activa.
- El CH50 evalúa toda la vía clásica; un valor muy bajo sugiere la falta de un componente.
- En el angioedema hereditario, C4 suele estar bajo y el nivel o la función del inhibidor de C1 están reducidos.

## Para recordar

C3b pega (marca al microbio), C5a grita (llama a los neutrófilos) y C5b-9 perfora (abre el agujero).

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿En qué punto convergen las tres vías del complemento?

En el corte de C3 por una C3 convertasa (C4b2a en las vías clásica y de las lectinas; C3bBb en la alternativa).

## Un adulto joven presenta un segundo episodio de meningitis meningocócica. ¿Qué defecto del complemento se sospecha?

Un déficit de los componentes terminales C5 a C9, que forman el complejo de ataque a la membrana.

## ¿Qué fragmento del complemento es el quimioatrayente más importante para los neutrófilos?

C5a.

## ¿Por qué el angioedema hereditario produce hinchazón sin ronchas?

La falta de inhibidor de C1 funcional permite un exceso de bradicinina, que aumenta la permeabilidad vascular; la histamina no es el mediador principal, por eso no hay urticaria ni prurito.

## ¿Qué dos proteínas faltan en los eritrocitos en la hemoglobinuria paroxística nocturna?

CD55 (factor acelerador de la degradación) y CD59, ambas ancladas por GPI; sin ellas el complemento lisa los eritrocitos.

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Fuentes: [17.2 Chemical Defenses](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-2-chemical-defenses) (OpenStax (Microbiology), 2016); [17.4 Pathogen Recognition and Phagocytosis](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-4-pathogen-recognition-and-phagocytosis) (OpenStax (Microbiology), 2016); [Hereditary angioedema](https://medlineplus.gov/genetics/condition/hereditary-angioedema/) (MedlinePlus Genetics, U.S. National Library of Medicine, 2024).

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