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# Enfermedad injerto contra huésped

- Proceso

Tras un trasplante de células madre de donante, las células inmunes del donante pueden atacar la piel, el hígado y el intestino del paciente.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Tres requisitos: el injerto contiene linfocitos T inmunocompetentes, el huésped no puede rechazarlos y donante y huésped difieren en HLA o en antígenos menores.
- EICH aguda: exantema maculopapular (a menudo en palmas y plantas), lesión hepática colestásica con ictericia y diarrea acuosa o con sangre.
- EICH crónica: piel tipo esclerodermia, ojos y boca secos, lesiones orales tipo liquen plano, bronquiolitis obliterante, rigidez articular.
- No ocurre tras un trasplante autólogo (células propias).
- La EICH asociada a transfusión es rara pero casi siempre mortal; se previene irradiando los hemoderivados para los pacientes en riesgo.
- Los mismos linfocitos T del donante atacan la leucemia residual: el efecto injerto contra leucemia.

## Qué es

La enfermedad injerto contra huésped (EICH) es lo contrario del rechazo: los linfocitos T inmunocompetentes del donante reconocen como extraños los tejidos del receptor. Ocurre sobre todo tras el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas y, con menos frecuencia, tras trasplante de hígado o intestino delgado o transfusión de sangre sin irradiar. La EICH aguda ataca piel, hígado e intestino; la crónica se parece a una enfermedad autoinmune de muchos órganos.

## Datos clave

- El riesgo es menor con donantes emparentados bien compatibles y mayor con donantes no emparentados o incompatibles.
- La prevención usa inmunosupresores después del trasplante (por ejemplo, un inhibidor de calcineurina con metotrexato) y, en algunos protocolos, ciclofosfamida postrasplante o depleción de linfocitos T.
- Los corticoides son el tratamiento de primera línea de la EICH establecida.
- Hoy las formas aguda y crónica se distinguen por sus manifestaciones y no solo por el antiguo corte de 100 días.

## Paso a paso

- La quimioterapia o radiación de acondicionamiento daña los tejidos del huésped, sobre todo la mucosa intestinal.
- El tejido dañado libera citocinas inflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6) y productos microbianos.
- Las células presentadoras del huésped activan linfocitos T del donante que reconocen HLA o antígenos menores del huésped.
- Los linfocitos T del donante se expanden y liberan IL-2 e interferón gamma.
- Los linfocitos T citotóxicos y las citocinas dañan la piel, los conductos biliares y el epitelio intestinal.

## Para recordar

En el rechazo, el anfitrión ataca al invitado; en la EICH, el invitado ataca al anfitrión, y empieza por piel, hígado e intestino.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuáles son los tres órganos blanco principales de la enfermedad injerto contra huésped aguda?

La piel (exantema), el hígado (ictericia colestásica) y el tubo digestivo (diarrea).

## ¿Por qué no ocurre enfermedad injerto contra huésped tras un trasplante autólogo?

Las células son del propio paciente, así que no reconocen los tejidos del huésped como extraños.

## ¿Cómo se previene la enfermedad injerto contra huésped asociada a transfusión?

Irradiando los componentes sanguíneos celulares para los receptores en riesgo, lo que impide que los linfocitos del donante se dividan.

## ¿Qué beneficio pueden dar los linfocitos T del donante tras un trasplante por leucemia?

El efecto injerto contra leucemia: atacan las células leucémicas que quedan.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [Graft-versus-host disease](https://medlineplus.gov/ency/article/001309.htm) (MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026); [Transplant rejection](https://medlineplus.gov/ency/article/000815.htm) (MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026).

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