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# Hipersensibilidad tipo I (inmediata, IgE)

- Proceso

Es la alergia: el cuerpo fabricó IgE contra algo inofensivo y, en el siguiente contacto, los mastocitos se abren en minutos y liberan histamina.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Requiere sensibilización previa: la IgE producida tras un primer contacto espera sobre los mastocitos.
- Citocinas Th2: IL-4 e IL-13 para el cambio a IgE, IL-5 para los eosinófilos.
- La anafilaxia es un diagnóstico clínico; primero epinefrina intramuscular, sin demora.
- La triptasa es la enzima del mastocito que se eleva después de la anafilaxia.
- La fase tardía explica por qué el asma puede empeorar horas después de la exposición al alérgeno.

## Qué es

La hipersensibilidad tipo I es la reacción alérgica inmediata. Una primera exposición orienta a los linfocitos CD4 hacia Th2, que llevan a los linfocitos B a cambiar a IgE; esa IgE se instala en los receptores de alta afinidad de mastocitos y basófilos. En la reexposición, el alérgeno entrecruza la IgE y las células liberan en minutos mediadores preformados y recién sintetizados. Va desde una rinorrea hasta la anafilaxia, la forma multisistémica que amenaza la vida.

## Paso a paso

- Primer contacto: las células dendríticas presentan el alérgeno y los linfocitos CD4 vírgenes se vuelven Th2.
- Las citocinas Th2 IL-4 e IL-13 cambian a los linfocitos B a IgE; la IL-5 recluta y activa eosinófilos.
- La IgE se une al FcεRI de mastocitos y basófilos: la persona queda sensibilizada, todavía sin síntomas.
- Reexposición: el alérgeno une dos moléculas de IgE y la célula se desgranula en minutos.
- Fase temprana: histamina y triptasa causan vasodilatación, fuga vascular, prurito y espasmo del músculo liso.
- Fase tardía (horas después): leucotrienos, prostaglandinas, citocinas y eosinófilos mantienen la inflamación.

## Marcadores

- IgE
- FcεRI
- Histamina
- Triptasa
- Leucotrienos
- IL-4
- IL-5
- IL-13

## Correlación clínica

- Anafilaxia: signos súbitos en piel o mucosas (urticaria, labios o lengua hinchados) más dificultad respiratoria, hipotensión o vómito persistente; tras una exposición conocida, la hipotensión sola basta.
- La epinefrina (adrenalina) por vía intramuscular es el tratamiento de primera línea; antihistamínicos y corticoides son complementos que no la reemplazan ni revierten el colapso respiratorio o circulatorio.
- Puede llegar una segunda oleada (reacción bifásica) horas después de que cede la primera; por eso se vigila al paciente después del tratamiento.
- Desencadenantes frecuentes: alimentos (maní, nueces, mariscos, leche, huevo), veneno de insectos, medicamentos, látex y medios de contraste.
- Las enfermedades atópicas (asma alérgica, rinitis alérgica, dermatitis atópica) son tipo I y suelen coincidir en la misma persona y familia.

## En el laboratorio

- Prueba de punción cutánea (prick): una roncha con eritema en minutos muestra IgE específica sobre los mastocitos de la piel.
- IgE específica sérica contra el alérgeno; la IgE total y los eosinófilos en sangre suelen estar altos.
- La triptasa sérica tomada poco después de la reacción apoya la anafilaxia, pero un valor normal no la descarta.

## Para recordar

El mastocito es una ratonera armada: la IgE la deja lista en la primera visita y el alérgeno la dispara en la segunda.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué citocina impulsa el cambio de clase del linfocito B hacia IgE?

La IL-4 (junto con la IL-13), producida por los linfocitos Th2. La IL-5, de las mismas células, recluta y activa eosinófilos.

## ¿Qué clase de fármaco es de primera línea en la anafilaxia y por qué no bastan los antihistamínicos?

La epinefrina por vía intramuscular. Sube la presión y abre la vía aérea; los antihistamínicos solo alivian prurito y ronchas y no revierten el choque ni el broncoespasmo.

## ¿Qué examen de sangre ayuda a confirmar que una reacción fue anafilaxia?

La triptasa sérica tomada poco después del evento. Proviene de los mastocitos y se mantiene alta unas horas, pero un resultado normal no excluye la anafilaxia.

## ¿Por qué una persona debe haber tenido contacto previo con un alérgeno para reaccionar en una hipersensibilidad tipo I?

Porque el primer contacto es necesario para producir IgE específica y cargarla en los mastocitos. La reacción ocurre en contactos posteriores, cuando el alérgeno entrecruza esa IgE.

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## Véalo en 3D

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Fuentes: [Atopy](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542187/) (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2024); [Anaphylaxis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482124/) (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2023); [Anaphylaxis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000844.htm) (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026).

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