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# Hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes)

- Proceso

Anticuerpos y un antígeno soluble forman grumos en la sangre que se alojan en vasos pequeños del riñón, las articulaciones y la piel, y los inflaman.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Antígeno soluble + anticuerpo = complejos que se depositan en vasos, riñón y articulaciones.
- Se consume el complemento: C3 y C4 bajos.
- Enfermedad del suero 1–2 semanas después de una proteína extraña; Arthus es la versión local en la piel.
- Lupus, glomerulonefritis posestreptocócica y vasculitis por IgA son tipo III.
- Inmunofluorescencia granular (tipo III) frente a lineal (anti-MBG, tipo II).

## Qué es

En la hipersensibilidad tipo III el antígeno es soluble. Cuando anticuerpo y antígeno se encuentran en ciertas proporciones, se forman complejos pequeños que el cuerpo depura mal; se depositan donde la sangre se filtra a presión, como los glomérulos, la sinovial y los vasos pequeños. Allí activan la vía clásica del complemento y atraen neutrófilos que dañan la pared vascular (vasculitis). La enfermedad aparece donde caen los complejos, no donde se originó el antígeno.

## Datos clave

- Enfermedad del suero: fiebre, exantema, artralgias y a veces proteinuria unas 1–2 semanas después de una proteína extraña (antiveneno, algunos anticuerpos monoclonales o globulina antitimocítica), antes si hay reexposición.
- Reacción de Arthus: reacción local por complejos en la piel; hinchazón dolorosa y enrojecimiento horas después de un refuerzo de vacuna, con máximo hacia el día siguiente.
- La glomerulonefritis posestreptocócica sigue a una infección de garganta o piel por Streptococcus pyogenes; el C3 está bajo y los anticuerpos antiestreptocócicos, altos.
- La nefritis lúpica depende de complejos de anti-DNA y nucleosomas; C3 y C4 bajos con anti-dsDNA en ascenso sugieren actividad.

## Paso a paso

- Un antígeno soluble (una proteína extraña, un microbio o material nuclear en el lupus) se encuentra con su anticuerpo.
- Con un leve exceso de antígeno se forman complejos pequeños que escapan a la depuración por macrófagos.
- Los complejos se depositan en glomérulos, articulaciones, vasos de la piel o alvéolos.
- Activan el complemento clásico; el C3 y el C4 bajan en sangre y el C5a atrae neutrófilos.
- Las enzimas y los radicales de oxígeno de los neutrófilos lesionan la pared del vaso: vasculitis, nefritis, artritis.

## En el laboratorio

- C3, C4 y CH50 bajos por consumo.
- La biopsia con inmunofluorescencia muestra depósitos granulares (grumosos) de IgG y C3, distintos del patrón lineal y liso de la enfermedad anti-MBG.
- La biopsia de vasos pequeños puede mostrar vasculitis leucocitoclástica.

## Para recordar

El tipo III es sedimento en los filtros: los grumos viajan por la sangre y se acumulan donde ella se cuela, primero en el riñón.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué el complemento está bajo en la nefritis lúpica activa?

Los complejos inmunes depositados en los glomérulos activan la vía clásica y gastan C3 y C4 más rápido de lo que el hígado los repone.

## ¿Qué sugiere una inmunofluorescencia granular en la biopsia renal, frente a un patrón lineal?

Los depósitos granulares indican complejos inmunes (tipo III, como lupus o enfermedad posestreptocócica); un patrón lineal y liso indica anticuerpo contra la propia membrana basal (anti-MBG, tipo II).

## ¿Qué es una reacción de Arthus?

Una reacción tipo III local: hinchazón dolorosa y enrojecimiento en el sitio de una inyección horas después de un refuerzo, por complejos formados en vasos pequeños de la piel en alguien con muchos anticuerpos.

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## Véalo en 3D

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Type III Hypersensitivity Reaction](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559122/) (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2025); [Systemic lupus erythematosus](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/n/autoimmuni/systemic/) (El Rosario University Press (NCBI Bookshelf), 2013).

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