[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) › [Citocinas y moléculas](https://durgical.com/inmunologia/#a-molecules) › IL-10 y TGF-β (los frenos) [Inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) · [Citocinas y moléculas](https://durgical.com/inmunologia/#a-molecules) # IL-10 y TGF-β (los frenos) - Molécula La IL-10 y el TGF-β calman la respuesta inmune después de una infección y evitan que ataque el intestino y los tejidos propios. Actualizado 2026-11-01 ## Lo esencial - IL-10: reduce IL-1β, IL-6, TNF-α y la presentación de antígenos de macrófagos y dendríticas; señaliza por JAK1/TYK2 y STAT3. - TGF-β sola → FOXP3 → T reguladores; TGF-β + IL-6 → RORγt → Th17. - La pérdida de IL-10 o de su receptor causa colitis grave de inicio temprano. - Algunos patógenos (micobacterias, Leishmania, VIH) aprovechan la IL-10 para persistir. - El TGF-β es profibrótico: remodelación de la vía aérea, cicatrización de órganos. ## Qué es La IL-10 y el TGF-β son las principales citocinas antiinflamatorias. Los linfocitos T reguladores (CD4+ CD25+ FOXP3+) secretan ambas, y los macrófagos y monocitos también producen IL-10. La IL-10 apaga a los macrófagos y a las células dendríticas activados, mientras que el TGF-β induce FOXP3 y nuevos T reguladores, aunque junto con la IL-6 desvía a los linfocitos T hacia Th17; además, el TGF-β impulsa la fibrosis. ## Función - Terminan la respuesta inflamatoria cuando el microbio ya fue eliminado. - Mantienen la tolerancia intestinal a los alimentos y a las bacterias comensales. - Los Treg además usan CTLA-4 y consumen IL-2 para frenar a las células efectoras. ## Correlación clínica - Déficit de IL-10 o de su receptor: inflamación intestinal que empieza en la lactancia; en modelos, los Treg sin receptor de IL-10 no previenen la colitis. - Lepra lepromatosa: una respuesta Th1 débil, asociada a IL-10, deja a los macrófagos llenos de bacilos. - Pérdida de FOXP3 (síndrome IPEX): ausencia de T reguladores con autoinmunidad grave en varones. - El exceso de TGF-β contribuye a la fibrosis y a la fibrosis subepitelial del asma crónica. ## Para recordar Diez y TGF son el freno de mano: cuando termina la pelea, bajan el volumen. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué combinación de citocinas produce Th17 en lugar de Treg? TGF-β con IL-6 (ayudadas por IL-21 e IL-23); el TGF-β solo favorece a los T reguladores FOXP3+. ## ¿Qué ocurre cuando falta la señalización de IL-10? El intestino pierde la tolerancia y aparece una colitis grave desde los primeros meses de vida. ## ¿Qué células son la fuente principal de IL-10 y TGF-β en la regulación inmune? Los linfocitos T reguladores (CD4+ CD25+ FOXP3+); los macrófagos y monocitos también producen IL-10. [Agregar a mis tarjetas (3)](https://durgical.app/estudiar/?add=/inmunologia/il-10-y-tgf/) ## Relacionados - [Citocinas: la tabla que debe saber](https://durgical.com/inmunologia/citocinas-la-tabla-que-debe-saber/) - [Interleucina 2](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-2/) - [Interleucina 6](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-6/) - [Interleucina 17](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-17/) - [IL-12 e IL-23](https://durgical.com/inmunologia/il-12-e-il-23/) - [Linfocito T regulador (Treg, FOXP3)](https://durgical.com/inmunologia/linfocito-t-regulador/) - [Tolerancia inmunológica y cómo empieza la autoinmunidad](https://durgical.com/inmunologia/tolerancia-inmunologica-y-como-empieza-la-autoinmunidad/) - [Th1, Th2, Th17, Tfh y Treg](https://durgical.com/inmunologia/th1-th2-th17-tfh-y-treg/) ## Enfermedades relacionadas - [Enfermedad de Crohn](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-crohn/) - [Colitis ulcerativa](https://durgical.com/enfermedades/colitis-ulcerativa/) ## Microorganismos - [Mycobacterium leprae](https://durgical.com/microbiologia/mycobacterium-leprae/) - [Mycobacterium tuberculosis](https://durgical.com/microbiologia/mycobacterium-tuberculosis/) [← Toda la inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Regulation of Treg cells by cytokine signaling and co-stimulatory molecules](https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1387975/full) (Frontiers in Immunology, 2024); [Th17/Treg imbalance in inflammatory bowel disease: immunological mechanisms and microbiota-driven regulation](https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1651063/full) (Frontiers in Immunology, 2025); [Pro-Inflammatory and Anti-Inflammatory Interleukins in Infectious Diseases: A Comprehensive Review](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10818686/) (Tropical Medicine and Infectious Disease (PubMed Central), 2024); [21.3 The Adaptive Immune Response: T lymphocytes and Their Functional Types - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-3-the-adaptive-immune-response-t-lymphocytes-and-their-functional-types) (OpenStax, 2022). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. 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