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# IL-12 e IL-23

- Molécula

La IL-12 y la IL-23 son citocinas hermanas de las células dendríticas y los macrófagos: la IL-12 crea Th1 y la IL-23 mantiene activos a los Th17.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Subunidad p40 compartida: el ustekinumab bloquea la p40 y, por tanto, la IL-12 y la IL-23.
- IL-23 = p19 + p40; los anticuerpos específicos contra p19 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) bloquean solo la IL-23.
- IL-12 → Th1 → IFN-γ → los macrófagos destruyen microbios intracelulares.
- IL-23 → supervivencia y expansión de los Th17 → IL-17.
- Defectos hereditarios del eje IL-12/IFN-γ (IL12RB1, IL12B): BCG diseminada, micobacterias no tuberculosas, Salmonella.

## Qué es

La IL-12 y la IL-23 comparten una subunidad, la p40; la IL-12 suma la p35 y la IL-23 la p19. Ambas las producen células dendríticas y macrófagos cuando detectan microbios mediante receptores tipo Toll y otros. La IL-12 impulsa a los Th1 y al IFN-γ (clave contra micobacterias y Salmonella), mientras que la IL-23 sostiene a los Th17 y a la IL-17 (clave en psoriasis y enfermedad inflamatoria intestinal).

## Paso a paso

- Las células dendríticas y los macrófagos detectan un microbio (por ejemplo, una micobacteria).
- Secretan IL-12 (p35+p40) e IL-23 (p19+p40).
- La IL-12 se une a IL-12Rβ1/β2 en linfocitos CD4 vírgenes y NK → diferenciación Th1 e IFN-γ.
- El IFN-γ activa a los macrófagos, que producen más IL-12: un circuito de refuerzo.
- La IL-23 se une a IL-23R/IL-12Rβ1 en los Th17 y los mantiene produciendo IL-17.

## Correlación clínica

- Psoriasis y artritis psoriásica: ustekinumab y anticuerpos anti-p19.
- Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa: ustekinumab y anticuerpos anti-IL-23 (guselkumab, risankizumab, mirikizumab).
- Susceptibilidad mendeliana a las enfermedades micobacterianas: el déficit de IL12RB1 es la causa genética más frecuente; la BCG diseminada tras la vacunación suele ser el primer signo.
- Estos fármacos aumentan el riesgo de tuberculosis: antes del tratamiento se busca tuberculosis latente.

## Para recordar

Doce y veintitrés comparten el mismo corazón p40: doce da vida a los Th1, veintitrés mantiene vivos a los Th17.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué subunidad comparten la IL-12 y la IL-23?

La p40; la IL-12 tiene además la p35 y la IL-23 la p19.

## ¿Por qué el ustekinumab bloquea a la vez la IL-12 y la IL-23?

Porque actúa sobre la subunidad p40 compartida, mientras que los anticuerpos anti-p19 bloquean solo la IL-23.

## Un lactante presenta infección diseminada después de la vacuna BCG. ¿Qué eje de citocinas se sospecha?

El eje IL-12/IFN-γ (por ejemplo, déficit de IL12RB1 o del receptor de IFN-γ), llamado susceptibilidad mendeliana a las enfermedades micobacterianas.

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Major Role of the IL17/23 Axis in Psoriasis Supports the Development of New Targeted Therapies](https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2021.621956/full) (Frontiers in Immunology, 2021); [Overview of Mendelian Susceptibility to Mycobacterial Diseases (MSMD)](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12255513/) (Cureus (PubMed Central), 2025); [Ustekinumab Injection: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a611013.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [Th17/Treg imbalance in inflammatory bowel disease: immunological mechanisms and microbiota-driven regulation](https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1651063/full) (Frontiers in Immunology, 2025).

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