[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) › [Inmunidad innata](https://durgical.com/inmunologia/#a-innate) › Inflamación aguda: fenómenos vasculares y celulares [Inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) · [Inmunidad innata](https://durgical.com/inmunologia/#a-innate) # Inflamación aguda: fenómenos vasculares y celulares - Proceso La respuesta local rápida ante una infección o lesión: los vasos se dilatan y filtran, y los glóbulos blancos salen de la sangre hacia el problema. Actualizado 2026-11-01 ## Lo esencial - Secuencia: marginación, rodamiento (selectinas), adhesión firme (integrinas con ICAM-1), transmigración (PECAM-1), quimiotaxis. - Los neutrófilos predominan en el primer o segundo día; luego llegan los macrófagos. - Quimioatrayentes: C5a, IL-8, leucotrieno B4 y péptidos formilados bacterianos. - Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1 (CD18): caída tardía del cordón, sin pus. - La histamina actúa en segundos; las prostaglandinas causan dolor y fiebre. ## Qué es La inflamación aguda es una respuesta rápida y breve que lleva líquido, proteínas plasmáticas y leucocitos, sobre todo neutrófilos, a un sitio de infección o lesión. Los cambios vasculares (dilatación y fuga) causan enrojecimiento, calor e hinchazón, y mediadores como las prostaglandinas y la bradicinina causan dolor. Normalmente termina con la eliminación del agente y la reparación; si la causa persiste, puede volverse crónica. ## Paso a paso - Breve constricción arteriolar y luego vasodilatación por histamina, prostaglandinas y óxido nítrico: enrojecimiento y calor. - Las células endoteliales se contraen y las vénulas dejan escapar líquido rico en proteínas (exudado): hinchazón. - El flujo más lento empuja a los leucocitos hacia la pared del vaso (marginación). - Rodamiento: las selectinas del endotelio y de los leucocitos crean contactos débiles y transitorios. - Adhesión firme: las quimiocinas activan integrinas leucocitarias (LFA-1, Mac-1), que se unen a ICAM-1 del endotelio. - Transmigración (diapédesis) entre células endoteliales, con ayuda de PECAM-1. - Quimiotaxis hacia C5a, IL-8 (CXCL8), leucotrieno B4 y péptidos bacterianos. - Los neutrófilos fagocitan y destruyen; los macrófagos llegan después, limpian los restos e inician la reparación. ## Mediadores y lo que producen | Mediador | Origen principal | Efecto principal | | --- | --- | --- | | Histamina | Mastocitos, basófilos | Vasodilatación y aumento de la permeabilidad (inmediatos) | | Prostaglandinas (PGE2, PGI2) | Ácido araquidónico por la ciclooxigenasa | Vasodilatación, dolor, fiebre | | Leucotrieno B4 | Ácido araquidónico por la lipooxigenasa | Quimiotaxis de neutrófilos | | Leucotrienos C4, D4, E4 | Mastocitos, leucocitos | Broncoespasmo y aumento de la permeabilidad | | Bradicinina | Sistema de las cininas (plasma) | Permeabilidad, vasodilatación, dolor | | C3a y C5a | Complemento | Desgranulación de mastocitos; C5a atrae neutrófilos | | TNF e IL-1 | Macrófagos | Activación endotelial, fiebre, respuesta de fase aguda | ## Correlación clínica - Los signos cardinales son rubor, calor, tumor (hinchazón), dolor y pérdida de la función. - Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1 (defecto de la integrina CD18): caída tardía del cordón umbilical, infecciones sin pus y neutrofilia marcada. - Los AINE bloquean la ciclooxigenasa y por eso reducen el dolor y la fiebre mediados por prostaglandinas. - Los glucocorticoides elevan los neutrófilos circulantes en parte porque reducen su adhesión a la pared vascular (desmarginación). ## Para recordar El neutrófilo sale como un carro que deja la autopista: reduce la velocidad (rodamiento, selectinas), frena en seco (integrinas), pasa por el portón (diapédesis) y sigue las señales (quimiotaxis). ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué moléculas median el rodamiento de los leucocitos y cuáles la adhesión firme? El rodamiento depende de las selectinas (E, P y L); la adhesión firme, de integrinas leucocitarias como LFA-1 unidas a ICAM-1 del endotelio. ## Un recién nacido tiene caída tardía del cordón umbilical e infecciones sin pus. ¿Qué defecto es probable? Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1, un defecto de la cadena de integrina CD18 que impide a los neutrófilos salir de los vasos. ## ¿Cuáles son tres quimioatrayentes de neutrófilos? C5a, IL-8 (CXCL8) y leucotrieno B4; los péptidos formilados bacterianos también los atraen. ## ¿Qué tipo celular predomina en los primeros uno a dos días de la inflamación aguda? El neutrófilo; después cobran protagonismo los macrófagos. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/inmunologia/inflamacion-aguda-fenomenos-vasculares-y-celulares/) ## Relacionados - [Inmunidad innata (visión general, barreras)](https://durgical.com/inmunologia/inmunidad-innata/) - [Fagocitosis y estallido respiratorio](https://durgical.com/inmunologia/fagocitosis-y-estallido-respiratorio/) - [Respuesta de fase aguda y fiebre (PCR, VSG, procalcitonina)](https://durgical.com/inmunologia/respuesta-de-fase-aguda-y-fiebre/) - [Complemento: tres vías, complejo de ataque a la membrana y reguladores](https://durgical.com/inmunologia/complemento-tres-vias-complejo-de-ataque-a-la-membrana-y-reguladores/) - [Inflamación granulomatosa](https://durgical.com/inmunologia/inflamacion-granulomatosa/) - [Neutrófilo](https://durgical.com/inmunologia/neutrofilo/) - [Mastocito y basófilo](https://durgical.com/inmunologia/mastocito-y-basofilo/) - [Moléculas de adhesión: selectinas e integrinas](https://durgical.com/inmunologia/moleculas-de-adhesion-selectinas-e-integrinas/) - [IL-8 y las quimiocinas](https://durgical.com/inmunologia/il-8-y-las-quimiocinas/) - [TNF-α](https://durgical.com/inmunologia/tnf/) - [Interleucina 1](https://durgical.com/inmunologia/interleucina-1/) ## En Farmacología - [Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)](https://durgical.com/farmacologia/grupos/antiinflamatorios-no-esteroideos/) [← Toda la inmunología](https://durgical.com/inmunologia/) Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [17.5 Inflammation and Fever](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-5-inflammation-and-fever) (OpenStax (Microbiology), 2016); [21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-2-barrier-defenses-and-the-innate-immune-response) (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/inmunologia/inflamacion-aguda-fenomenos-vasculares-y-celulares/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/inmunologia/inflamacion-aguda-fenomenos-vasculares-y-celulares/