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# Inmunidad frente a los microbios: qué brazo defiende contra qué

- Tema

Cada tipo de germen lo controla una parte distinta del sistema inmune, y cada uno tiene sus trucos para escapar. La tabla que hay que saber.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Fuera de la célula: anticuerpos, complemento y neutrófilos. Dentro de la célula: Th1, macrófagos y T CD8.
- Virus: interferones y NK al inicio, T CD8 para eliminar, anticuerpos neutralizantes para prevenir.
- Helmintos: Th2, IgE y eosinófilos (ADCC por eosinófilos).
- Cápsula = evasión de la fagocitosis; variación antigénica = evasión de los anticuerpos (influenza, gonococo, tripanosomas, Plasmodium).
- M. tuberculosis bloquea la fusión fagolisosomal y sobrevive en el macrófago; el granuloma lo contiene.

## Qué es

El lugar donde vive el microbio decide qué defensa funciona: los anticuerpos, el complemento y los neutrófilos eliminan a los que están fuera de las células; los Th1, los macrófagos activados y los linfocitos T CD8 se encargan de los que viven dentro de las células; y los Th2, la IgE y los eosinófilos combaten a los gusanos, demasiado grandes para ser fagocitados. Los microbios, a su vez, evaden la inmunidad con cápsulas, cambios de antígeno, escondiéndose dentro de las células o apagando la presentación de antígenos. Conocer estas parejas explica el patrón de infecciones de cada inmunodeficiencia.

## Datos clave

- La inmunidad innata frena al microbio los primeros días; la adaptativa lo elimina y deja memoria.
- Los anticuerpos no alcanzan al virus una vez está dentro de la célula; entonces matar la célula infectada es tarea de los T CD8 y las NK.
- Las NK matan las células que se esconden bajando el MHC clase I (la señal de «lo propio ausente»).
- El granuloma encierra a los microbios que el macrófago no logra matar, a costa de daño de tejido (necrosis caseosa en la tuberculosis).
- Buena parte de la enfermedad la causa la propia respuesta inmune, por ejemplo el granuloma de la tuberculosis o el choque por superantígenos.

## Tipo de microbio, defensa principal, evasión y ejemplos

| Tipo de microbio | Defensa principal | Cómo evade | Ejemplos |
| --- | --- | --- | --- |
| Bacterias extracelulares | Anticuerpos (opsonización, neutralización de toxinas), complemento, neutrófilos; los Th17 reclutan neutrófilos | Cápsula de polisacárido que resiste la fagocitosis; variación de antígenos de superficie; proteasas de IgA; proteína A que se une al Fc de la IgG | Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis |
| [Bacterias intracelulares](https://durgical.com/enfermedades/tuberculosis/) | Linfocitos Th1 e IFN-γ que activan macrófagos; linfocitos T CD8; granuloma si no se eliminan | Bloquean la fusión del fagosoma con el lisosoma, resisten las enzimas del macrófago o escapan al citosol | Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Salmonella Typhi |
| Virus | Interferones tipo I y células NK al inicio; los T CD8 matan las células infectadas; los anticuerpos neutralizantes impiden la entrada y la reinfección | Deriva y cambio antigénico; menos MHC clase I en la célula infectada; latencia; infección de las propias células inmunes | Virus de la influenza, VIH, citomegalovirus |
| Hongos | Neutrófilos (mohos invasivos y Candida), Th17 en piel y mucosas, Th1 para levaduras intracelulares | Cápsula (Cryptococcus), cambio entre levadura e hifa, supervivencia dentro del macrófago | Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum |
| [Protozoos](https://durgical.com/enfermedades/malaria/) | Th1 e IFN-γ y linfocitos T CD8 para las fases intracelulares; anticuerpos contra las fases en sangre | Variación antigénica de proteínas de superficie; se esconden dentro de células del huésped | Plasmodium falciparum, Trypanosoma cruzi, Leishmania |
| Helmintos | Citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), IgE, eosinófilos y mastocitos; más moco y motilidad intestinal | Gran tamaño; tegumento grueso; se cubren con moléculas del huésped; infección crónica con respuesta atenuada | Ascaris lumbricoides, Schistosoma |

## Correlación clínica

- Defectos de anticuerpos, complemento o bazo: infecciones repetidas por bacterias encapsuladas (neumococo, Haemophilus, meningococo).
- Defectos de Th1/IFN-γ, VIH o terapia anti-TNF: tuberculosis, micobacterias no tuberculosas y Salmonella.
- Neutropenia o defectos de neutrófilos: Staphylococcus aureus, gramnegativos y Aspergillus.
- Eosinofilia con IgE alta orienta a helmintos; en Colombia piense en Ascaris, Strongyloides y Toxocara.
- Contexto colombiano: la tuberculosis, la malaria (P. falciparum y P. vivax), la enfermedad de Chagas y la leishmaniasis siguen siendo frecuentes, así que estas parejas de defensa y evasión aparecen en la práctica diaria.

## Para recordar

Dígame dónde vive y le digo quién lo combate: en la sangre, los anticuerpos; dentro de la célula, los linfocitos T; si es muy grande para tragárselo, la IgE con los eosinófilos.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué brazo inmune es el más importante frente a Mycobacterium tuberculosis?

Los linfocitos Th1 y el IFN-γ que activan al macrófago (con el TNF, que mantiene el granuloma).

## ¿Cómo ayuda una cápsula de polisacárido a que una bacteria evada la inmunidad?

Resiste la fagocitosis y el depósito de complemento; se necesitan anticuerpos opsonizantes para eliminarla.

## ¿Por qué las NK matan células infectadas por virus que bajan el MHC clase I?

La pérdida del MHC clase I quita una señal inhibidora de la NK (lo propio ausente) y la célula es destruida.

## ¿Qué células y qué anticuerpo combaten a los helmintos?

Los Th2 inducen IgE y eosinófilos (además de mastocitos); los eosinófilos matan por ADCC a los gusanos cubiertos de IgE.

## ¿Cuáles son dos ejemplos de variación antigénica que usan los microbios para escapar de los anticuerpos?

La deriva y el cambio antigénico de la influenza; la variación de proteínas de superficie de los tripanosomas o de Plasmodium (también las pili del gonococo).

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Fuentes: [21.5 The Immune Response against Pathogens](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-5-the-immune-response-against-pathogens) (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); [21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-2-barrier-defenses-and-the-innate-immune-response) (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); [18.3 T Lymphocytes and Cellular Immunity](https://openstax.org/books/microbiology/pages/18-3-t-lymphocytes-and-cellular-immunity) (OpenStax (Microbiology), 2016).

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