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# Inmunología tumoral e inhibidores de puntos de control

- Proceso

El sistema inmune puede encontrar y matar células cancerosas; los tumores aprenden a esconderse o a apagarlo, y los fármacos nuevos sueltan los frenos.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- CTLA-4 actúa temprano, en el ganglio linfático, compitiendo con CD28 por B7 (CD80/CD86); lo bloquea el ipilimumab.
- PD-1 del linfocito T se une a PD-L1 de la célula tumoral y apaga al linfocito en el tejido; lo bloquean nivolumab y pembrolizumab (anti-PD-1) y atezolizumab y durvalumab (anti-PD-L1). Relatlimab bloquea LAG-3.
- Eventos adversos inmunorrelacionados: colitis, hepatitis, neumonitis, dermatitis, tiroiditis, hipofisitis, diabetes tipo 1, miocarditis, nefritis; se tratan casi siempre con corticoides.
- Las células NK matan las células que han perdido el MHC de clase I, una vía común de escape tumoral frente a los linfocitos CD8.
- Las células CAR-T (por ejemplo anti-CD19 o anti-BCMA) pueden causar síndrome de liberación de citocinas (IL-6; se trata con tocilizumab) y neurotoxicidad.
- Virus oncogénicos: VPH (cuello uterino, orofaringe), VEB (Burkitt, nasofaringe), VHH-8 (Kaposi), VHB y VHC (hígado), HTLV-1 (leucemia de células T del adulto).

## Qué es

Los linfocitos T y las células NK reconocen las células tumorales por proteínas anormales (neoantígenos) o por la falta de MHC de clase I. Los tumores que crecen han escapado: pierden antígenos o MHC, reclutan células reguladoras y expresan moléculas de freno como PD-L1. Los inhibidores de puntos de control bloquean esos frenos (CTLA-4, PD-1, PD-L1, LAG-3) y pueden lograr respuestas duraderas, a cambio de efectos adversos de tipo autoinmune.

## Datos clave

- Los antígenos específicos de tumor provienen de mutaciones o de proteínas virales; los antígenos asociados a tumor (como el CEA o la AFP) son proteínas normales producidas en exceso o a destiempo y sirven como marcadores tumorales.
- Los tumores con muchas mutaciones o con defectos de reparación de errores de emparejamiento suelen responder mejor a los inhibidores de puntos de control.
- La BCG intravesical para el cáncer de vejiga temprano es un ejemplo histórico de estimulación inmune inespecífica contra un tumor.
- Los receptores de trasplante inmunosuprimidos tienen más cánceres de piel y cánceres causados por virus, prueba de que la vigilancia inmune importa.

## Paso a paso

- Las células tumorales que mueren liberan antígenos que capturan las células dendríticas.
- Las células dendríticas los llevan al ganglio y activan linfocitos T (señal 1 más coestimulación CD28–B7).
- Los linfocitos T citotóxicos activados viajan por la sangre y entran al tumor.
- Los CD8 reconocen péptidos tumorales en el MHC de clase I y matan la célula; las NK matan las células sin MHC de clase I.
- El tumor escapa al perder MHC o antígenos, expresar PD-L1 y reclutar linfocitos T reguladores y células mieloides supresoras (TGF-β, IL-10).
- Los inhibidores de puntos de control bloquean CTLA-4 o PD-1/PD-L1 para que el ataque de los linfocitos T se reanude.

## Inhibidores de puntos de control

| Blanco | Fármacos | Dónde actúa | Ejemplos de uso |
| --- | --- | --- | --- |
| CTLA-4 | Ipilimumab | Activación inicial en los ganglios | Melanoma, a menudo junto con nivolumab |
| PD-1 | Nivolumab, pembrolizumab | Linfocitos T efectores en el tumor | Melanoma, cáncer de pulmón, riñón, cabeza y cuello, linfoma de Hodgkin, tumores con deficiencia de reparación de errores de emparejamiento |
| PD-L1 | Atezolizumab, durvalumab, avelumab | Células tumorales e inmunes en el tumor | Cáncer de pulmón, vejiga y otros |
| LAG-3 | Relatlimab (con nivolumab) | Linfocitos T agotados | Melanoma avanzado |

## Para recordar

CTLA-4 es el freno en la línea de salida (ganglio); PD-1 es el freno en la pista (tumor). Los inhibidores levantan el pie del freno.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿En qué se diferencia el blanco del ipilimumab del blanco del pembrolizumab?

El ipilimumab bloquea CTLA-4 y actúa sobre todo en la activación inicial en el ganglio; el pembrolizumab bloquea PD-1 y actúa sobre los linfocitos T efectores en el tumor.

## ¿Por qué los inhibidores de puntos de control pueden causar colitis, tiroiditis o hipofisitis?

Al soltar los frenos del linfocito T también baja la tolerancia a lo propio, y los linfocitos atacan órganos sanos (eventos adversos inmunorrelacionados).

## ¿Qué célula mata las células tumorales que han perdido el MHC de clase I?

La célula asesina natural (NK), a la que el MHC de clase I inhibe y que ataca cuando este falta.

## ¿Qué citocina impulsa el síndrome de liberación de citocinas tras la terapia CAR-T y qué anticuerpo bloquea su receptor?

La IL-6; el tocilizumab bloquea el receptor de IL-6.

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Immune Checkpoint Inhibitors](https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/immunotherapy/checkpoint-inhibitors) (Instituto Nacional del Cáncer (NCI), 2026); [Immunotherapy to Treat Cancer](https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/immunotherapy) (Instituto Nacional del Cáncer (NCI), 2026); [Monoclonal Antibodies](https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/immunotherapy/monoclonal-antibodies) (Instituto Nacional del Cáncer (NCI), 2026).

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