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# Inmunosupresores según su mecanismo (grupos)

- Tema

Medicamentos que calman el sistema inmune para proteger un trasplante o controlar una enfermedad autoinmune, a costa de más infecciones.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Inhibidores de calcineurina: ciclosporina (se une a ciclofilina) y tacrolimus (se une a FKBP12) bloquean NFAT y la transcripción de IL-2; nefrotóxicos, suben la presión, causan temblor; tacrolimus causa diabetes postrasplante; ciclosporina, hiperplasia gingival e hirsutismo.
- Inhibidores de mTOR: sirolimus y everolimus se unen a FKBP12 y bloquean la respuesta a la IL-2; no son nefrotóxicos, pero causan hiperlipidemia, citopenias, úlceras orales y mala cicatrización.
- Antimetabolitos: el micofenolato inhibe la IMPDH (síntesis de purinas del linfocito) y es teratogénico; la azatioprina es profármaco de la 6-mercaptopurina, tóxica con baja actividad de TPMT y con alopurinol.
- Los inhibidores de calcineurina y de mTOR son sustratos del CYP3A4: la toronja y muchos fármacos cambian sus niveles, por eso se vigilan los niveles en sangre.
- Riesgos a largo plazo: infecciones oportunistas (CMV, Pneumocystis, virus BK), cáncer de piel y trastorno linfoproliferativo postrasplante impulsado por el VEB.

## Qué es

Los inmunosupresores bloquean la activación del linfocito T en distintos puntos: la transcripción de genes de citocinas, la vía calcineurina–IL-2, la señal de crecimiento mTOR, la síntesis de ADN en los linfocitos que se dividen o la coestimulación. Los esquemas de trasplante combinan fármacos de distintos grupos para proteger el injerto con menos toxicidad de cada uno. Todos aumentan el riesgo de infección y de algunos cánceres.

## Inmunosupresores por grupo

| Grupo | Ejemplos | Blanco y mecanismo | Efectos adversos clave |
| --- | --- | --- | --- |
| Glucocorticoides | Prednisona, metilprednisolona | Bloquean NF-κB y la transcripción de genes de citocinas; bajan linfocitos y eosinófilos | Hiperglucemia, osteoporosis, rasgos de Cushing, cambios del ánimo, infecciones, supresión suprarrenal |
| Inhibidores de calcineurina | Ciclosporina, tacrolimus | Inhiben la calcineurina, así NFAT no entra al núcleo y no se produce IL-2 | Nefrotoxicidad, hipertensión, temblor, hiperpotasemia; tacrolimus: diabetes; ciclosporina: hiperplasia gingival, hirsutismo |
| Inhibidores de mTOR | Sirolimus, everolimus | Se unen a FKBP12 y bloquean mTOR, deteniendo la proliferación del linfocito T en respuesta a IL-2 | Hiperlipidemia, trombocitopenia, úlceras orales, mala cicatrización, neumonitis |
| Antimetabolitos | Micofenolato, azatioprina, metotrexato | Bloquean las vías de purinas (IMPDH, 6-MP) o de folato en linfocitos que se dividen | Mielosupresión, molestias digestivas; el micofenolato es teratogénico; azatioprina con alopurinol o TPMT baja |
| Bloqueador de coestimulación | Belatacept, abatacept (proteínas de fusión, -cept) | CTLA-4-Ig se une a CD80/CD86 (B7) y bloquea la segunda señal de CD28 | Trastorno linfoproliferativo postrasplante en receptores seronegativos para VEB (belatacept), infecciones |
| Anticuerpos de inducción | Basiliximab, globulina antitimocítica, alemtuzumab | Anti-CD25 (cadena α del receptor de IL-2); depleción policlonal de linfocitos T; anti-CD52 | Reacciones a la infusión, citopenias, inmunosupresión profunda (agentes depletores) |
| Agente alquilante | Ciclofosfamida | Entrecruza el ADN y mata linfocitos B y T que se dividen | Cistitis hemorrágica, mielosupresión, infertilidad, cáncer de vejiga |

## Marcadores

- Calcineurina
- NFAT
- IL-2
- FKBP12
- Ciclofilina
- mTOR
- IMPDH
- CD80/CD86

## Correlación clínica

- Un esquema típico de mantenimiento en trasplante de órgano sólido combina un inhibidor de calcineurina, un antimetabolito y un corticoide.
- La profilaxis contra Pneumocystis y CMV es habitual en los primeros meses tras el trasplante.
- A los pacientes con estos fármacos se les recomienda protegerse del sol por el alto riesgo de cáncer de piel.

## Para recordar

Siga el día del linfocito T: los corticoides callan el mensaje, los inhibidores de calcineurina impiden escribir la IL-2, los de mTOR impiden escucharla y los antimetabolitos impiden sacar copias.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cómo suprimen la ciclosporina y el tacrolimus a los linfocitos T?

Se unen a ciclofilina o a FKBP12 e inhiben la calcineurina, de modo que NFAT no puede activar el gen de la IL-2.

## ¿Qué grupo de inmunosupresores no es nefrotóxico pero causa hiperlipidemia y mala cicatrización?

Los inhibidores de mTOR (sirolimus, everolimus).

## ¿Por qué el alopurinol es peligroso junto con la azatioprina?

El alopurinol bloquea la xantina oxidasa, que degrada la 6-mercaptopurina; sus niveles suben y causan mielosupresión grave.

## ¿Qué inmunosupresor inhibe la IMPDH y es muy teratogénico?

El micofenolato.

## ¿Qué cáncer asociado al VEB es un riesgo clásico de la inmunosupresión prolongada por trasplante?

El trastorno linfoproliferativo postrasplante (PTLD), en su mayoría linfomas B impulsados por el VEB.

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Fuentes: [Tacrolimus](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a601117.html) (MedlinePlus Drug Information, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026); [Mycophenolate](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a601081.html) (MedlinePlus Drug Information, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026); [Transplant rejection](https://medlineplus.gov/ency/article/000815.htm) (MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026).

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