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# Interferones de tipo I (α, β)

- Molécula

Los interferones de tipo I son una alarma antiviral: la célula infectada los libera para que sus vecinas resistan al virus. En el lupus están hiperactivos.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Receptor IFNAR1/IFNAR2 → JAK1 + TYK2 → ISGF3 (STAT1/STAT2/IRF9) → genes estimulados por interferón.
- Estado antiviral: la PKR frena la síntesis de proteínas; la vía OAS/RNasa L degrada el ARN viral.
- Aumentan el MHC clase I y activan a las células NK.
- Las células dendríticas plasmocitoides son las grandes productoras; el lupus muestra una firma de interferón alta.
- El anifrolumab bloquea IFNAR1 (lupus); el IFN-β se usa en la esclerosis múltiple.
- Efecto adverso típico de la terapia con interferón: síntomas seudogripales (fiebre, escalofríos, mialgias).

## Qué es

Los interferones de tipo I incluyen unos 13 subtipos de IFN-α, el IFN-β y varios miembros menores. Las células infectadas los liberan al detectar ácidos nucleicos virales mediante receptores de reconocimiento de patrones, y las células dendríticas plasmocitoides producen cantidades muy grandes. Todos usan un mismo receptor (IFNAR1/IFNAR2), que activa JAK1 y TYK2, forma el complejo ISGF3 (STAT1, STAT2, IRF9) y enciende cientos de genes estimulados por interferón que bloquean la replicación viral.

## Paso a paso

- Un virus infecta una célula; los sensores detectan su ARN o ADN.
- La célula (o una dendrítica plasmocitoide cercana) libera IFN-α e IFN-β.
- Los interferones se unen al IFNAR de las células vecinas y activan JAK1 y TYK2.
- El ISGF3 entra al núcleo y enciende los genes estimulados por interferón.
- Las células vecinas se vuelven resistentes al virus, aumentan el MHC clase I y alertan a las NK.

## Correlación clínica

- Lupus eritematoso sistémico: los inmunocomplejos con ácidos nucleicos estimulan a las dendríticas plasmocitoides; el anifrolumab es un anticuerpo anti-IFNAR1.
- Esclerosis múltiple: el IFN-β reduce las recaídas (no cura la enfermedad).
- El IFN-α pegilado fue la base del tratamiento de la hepatitis C antes de los antivirales de acción directa y aún se usa en algunos casos de hepatitis B.
- Interferonopatías de tipo I: exceso hereditario de la señal de interferón, con inflamación desde la lactancia.
- En algunas infecciones bacterianas, incluida la tuberculosis, el exceso de interferón de tipo I perjudica al huésped.

## Para recordar

Alfa y beta son la sirena del barrio: la casa infectada cae, pero toda la cuadra cierra las puertas.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué receptor usan todos los interferones de tipo I?

El IFNAR, formado por IFNAR1 e IFNAR2, que señaliza mediante JAK1 y TYK2.

## ¿Qué célula es la principal productora de IFN-α en el lupus?

La célula dendrítica plasmocitoide, estimulada por inmunocomplejos que contienen ácidos nucleicos.

## ¿Qué es el anifrolumab y cómo actúa?

Un anticuerpo monoclonal humano contra IFNAR1; bloquea la señal de todos los interferones de tipo I en el lupus.

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Fuentes: [The Dual Nature of Type I and Type II Interferons](https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.02061/full) (Frontiers in Immunology, 2018); [What's New in the Treatment of Systemic Lupus Erythematosus](https://www.frontiersin.org/journals/medicine/articles/10.3389/fmed.2021.655100/full) (Frontiers in Medicine, 2021); [Interferon Beta-1a Subcutaneous Injection: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a604005.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [21.2 Barrier Defenses and the Innate Immune Response - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-2-barrier-defenses-and-the-innate-immune-response) (OpenStax, 2022).

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