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# Mimetismo molecular y autoinmunidad posinfecciosa

- Proceso

Algunos microbios tienen piezas parecidas a nuestros tejidos. La defensa contra el microbio puede terminar atacando ese tejido parecido, semanas después.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Mimetismo = un antígeno del microbio se parece a uno propio; la inmunidad cruzada ataca el tejido propio.
- Fiebre reumática: la proteína M estreptocócica reacciona de forma cruzada con la miosina cardíaca (tipo II).
- Guillain-Barré tras Campylobacter jejuni: anticuerpos antigangliósidos.
- Artritis reactiva tras infección genital o entérica, sobre todo en portadores de HLA-B27.
- La enfermedad requiere un huésped susceptible; la mayoría de los infectados nunca desarrolla autoinmunidad.

## Qué es

El mimetismo molecular ocurre cuando un microbio comparte una secuencia o una forma con una molécula del huésped. Los anticuerpos o linfocitos T generados contra el microbio reaccionan de forma cruzada con la molécula propia, y la autoinmunidad puede comenzar cuando la infección ya se resolvió. El mimetismo rara vez basta por sí solo: los genes adecuados (a menudo el HLA), una respuesta inflamatoria intensa y otros factores deciden quién enferma. La fiebre reumática y el síndrome de Guillain-Barré son los ejemplos clásicos, y ambos siguen siendo importantes en América Latina.

## Paso a paso

- Una infección trae un antígeno que se parece a una proteína o un azúcar propios.
- La inflamación activa a las células presentadoras y rompe el umbral habitual de tolerancia.
- Se expanden linfocitos B y T contra el microbio, incluidos clones que también encajan con la molécula propia.
- El microbio se elimina, pero los linfocitos y anticuerpos con reacción cruzada permanecen.
- Atacan el tejido parecido: válvula cardíaca, nervio, articulación o cerebro, por lo general semanas después.

## Infecciones y la autoinmunidad que puede seguirlas

| Infección | Reacción cruzada | Enfermedad | Intervalo típico |
| --- | --- | --- | --- |
| Faringitis por Streptococcus pyogenes | La proteína M y el carbohidrato del grupo A se parecen a la miosina cardíaca y a proteínas valvulares | Fiebre reumática aguda, cardiopatía reumática, corea de Sydenham | Unas 2–4 semanas |
| Diarrea por Campylobacter jejuni | El lipooligosacárido bacteriano se parece a los gangliósidos del nervio | Síndrome de Guillain-Barré (a menudo la forma axonal) | 1–3 semanas |
| Chlamydia trachomatis, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter | Reacción cruzada propuesta en portadores de HLA-B27; mecanismo no del todo aclarado | Artritis reactiva (con conjuntivitis o uretritis) | 1–4 semanas |
| Virus de Epstein-Barr | EBNA-1 se parece a los antígenos Sm del lupus y a algunas proteínas de la mielina | Posible contribución al lupus y a la esclerosis múltiple | Años |

## Correlación clínica

- La cardiopatía reumática sigue siendo una causa principal de valvulopatía adquirida en jóvenes de Colombia y América Latina; tratar la faringitis estreptocócica previene el primer episodio.
- La glomerulonefritis posestreptocócica también sigue a la infección por estreptococo, pero es una enfermedad por complejos inmunes (tipo III), no por mimetismo; puede seguir también a infecciones de piel.
- La epidemia de zika de 2015–2016 en Colombia trajo un aumento del síndrome de Guillain-Barré; el mecanismo exacto todavía se estudia.

## Para recordar

Error de identidad: el sistema inmune persigue la cara del microbio y luego detiene a un vecino que se le parece.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué proteína estreptocócica es el ejemplo clásico de mimetismo molecular en la fiebre reumática?

La proteína M de Streptococcus pyogenes, que se parece a la miosina cardíaca y a proteínas valvulares, de modo que la respuesta antiestreptocócica daña el corazón.

## ¿Qué infección precede con más frecuencia al síndrome de Guillain-Barré y qué se imita?

La diarrea por Campylobacter jejuni. Su lipooligosacárido se parece a los gangliósidos de los nervios periféricos, y los anticuerpos con reacción cruzada lesionan el nervio.

## ¿Por qué la mayoría de las personas con faringitis estreptocócica nunca desarrolla fiebre reumática?

El mimetismo necesita un huésped susceptible: genes como el HLA, la intensidad de la respuesta y otros factores deciden quién cruza la línea hacia la autoinmunidad.

## ¿La glomerulonefritis posestreptocócica es un ejemplo de mimetismo molecular?

No. Es sobre todo una lesión por complejos inmunes (tipo III) en los glomérulos, con C3 bajo; la complicación por mimetismo (tipo II) es la fiebre reumática.

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Molecular mimicry in autoimmunity and vaccinations](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459460/) (El Rosario University Press (NCBI Bookshelf), 2013); [Autoimmune responses are directed against self antigens](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27155/) (Garland Science (Janeway's Immunobiology, 5th ed., NCBI Bookshelf), 2001).

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