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# Qué hacen los anticuerpos: funciones efectoras

- Proceso

Los anticuerpos no matan gérmenes solos: los bloquean, los marcan para ser fagocitados, llaman al complemento y a células asesinas, y vigilan las mucosas.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Neutralizar, opsonizar, activar el complemento, ADCC e IgA de mucosas: las cinco cosas que hacen los anticuerpos.
- La IgM activa mejor el complemento; la IgG opsoniza y cruza la placenta (FcRn).
- Las NK hacen ADCC a través de CD16 (FcγRIII).
- La IgA secretora cruza el epitelio gracias al receptor de poli-Ig.
- IgE + eosinófilos = ADCC contra helmintos; IgE + mastocitos = alergia.

## Qué es

El anticuerpo se une al antígeno con sus brazos Fab y recluta al resto del sistema inmune con su cola Fc. Sus efectos principales son la neutralización de microbios y toxinas, la opsonización para la fagocitosis, la activación del complemento, la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) y la protección de las mucosas por la IgA secretora. El isotipo (IgM, subclases de IgG, IgA, IgE) decide qué función cumple bien cada anticuerpo; por eso importa el cambio de clase.

## Datos clave

- Fab = unión al antígeno (especificidad); Fc = funciones efectoras (lo que pasa después).
- La IgM es un pentámero: el primer anticuerpo que se produce y el mejor activador del complemento, pero por sí sola es mala opsonina.
- La IgG es el único isotipo que cruza la placenta y la principal opsonina.
- La IgA es el anticuerpo que más se produce en el cuerpo, en su mayoría secretado en las mucosas.
- La neutralización no necesita otras células ni proteínas: por eso funcionan las antitoxinas y muchas vacunas.

## Funciones efectoras y los isotipos que las cumplen

| Función | Cómo actúa | Isotipos principales | Ejemplo |
| --- | --- | --- | --- |
| Neutralización | El Fab tapa el sitio que usa el microbio o la toxina para unirse a la célula | IgG, IgA (también IgM) | Antitoxina tetánica y diftérica; anticuerpos vacunales contra el virus de la polio o del sarampión |
| Opsonización y fagocitosis | El Fc se une a los receptores Fcγ de neutrófilos y macrófagos | IgG (IgG1, IgG3) | Eliminación de bacterias encapsuladas como el neumococo |
| Activación del complemento | C1q se une al Fc de dos o más anticuerpos unidos; la vía clásica genera C3b y el complejo de ataque a la membrana | IgM (la más eficiente), IgG | Lisis de Neisseria; reacciones transfusionales por IgM anti-A y anti-B |
| ADCC | Las NK se unen a células cubiertas de IgG por el FcγRIII (CD16) y las matan; los eosinófilos lo hacen con IgE sobre helmintos | IgG; IgE en los eosinófilos | Muerte de células tumorales por anticuerpos monoclonales terapéuticos; defensa contra gusanos |
| Inmunidad de mucosas | La IgA dimérica cruza el epitelio gracias al receptor de poli-Ig y se libera con el componente secretor | IgA secretora | Protección del intestino y las vías respiratorias; IgA de la leche materna |
| Inmunidad neonatal y vida media larga | El FcRn transporta la IgG a través de la placenta y la protege de la degradación | IgG | Protección del recién nacido en los primeros meses; larga duración de los fármacos tipo IgG |
| Sensibilización del mastocito | La IgE se une al FcεRI de mastocitos y basófilos; el antígeno la entrecruza y provoca la desgranulación | IgE | Hipersensibilidad tipo I y anafilaxia; helmintos |

## Correlación clínica

- Déficit de anticuerpos (agammaglobulinemia, inmunodeficiencia común variable): infecciones sinopulmonares por bacterias encapsuladas y enterovirus.
- Déficit selectivo de IgA: con frecuencia silencioso; posible anafilaxia con hemoderivados que contienen IgA en pacientes con anticuerpos anti-IgA.
- La IgG materna que cruza la placenta puede proteger al recién nacido (vacunas en el embarazo) o dañarlo (enfermedad hemolítica, enfermedad de Graves neonatal).
- Muchos anticuerpos monoclonales terapéuticos contra células tumorales actúan por ADCC y complemento.

## Para recordar

Tapar, marcar, perforar, llamar a las asesinas y cuidar la puerta: neutralización, opsonización, complemento, ADCC e IgA en la mucosa.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué isotipo activa con más eficiencia la vía clásica del complemento?

La IgM, porque su pentámero ofrece a la vez varias regiones Fc para C1q.

## ¿Qué receptor permite a las NK matar células cubiertas de anticuerpo?

El FcγRIII (CD16), que se une al Fc de la IgG: ADCC.

## ¿Cómo llega la IgA dimérica a la luz intestinal?

El receptor de poli-Ig la transporta a través de las células epiteliales; una parte del receptor queda unida como componente secretor.

## ¿Qué receptor explica a la vez el paso de la IgG por la placenta y su vida media larga?

El receptor Fc neonatal (FcRn).

## ¿Qué es la neutralización?

La unión del anticuerpo que bloquea la parte del microbio o de la toxina que se adhiere a las células del huésped, e impide la infección o el efecto tóxico.

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Fuentes: [21.4 The Adaptive Immune Response: B-lymphocytes and Antibodies](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-4-the-adaptive-immune-response-b-lymphocytes-and-antibodies) (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); [18.4 B Lymphocytes and Humoral Immunity](https://openstax.org/books/microbiology/pages/18-4-b-lymphocytes-and-humoral-immunity) (OpenStax (Microbiology), 2016); [21.5 The Immune Response against Pathogens](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-5-the-immune-response-against-pathogens) (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022).

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