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# Reconocimiento de patrones: PAMP, DAMP y receptores tipo Toll

- Proceso

Las células innatas tienen receptores que detectan moléculas comunes a muchos microbios o liberadas por tejido dañado, y dan la alarma.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- TLR4 reconoce LPS; TLR5, flagelina; TLR3, ARNdc; TLR7/8, ARNcs; TLR9, ADN CpG.
- La mayoría de los TLR señaliza por MyD88 hacia NF-κB; el resultado es TNF, IL-1 e IL-6.
- Los sensores de ácidos nucleicos están en endosomas o citosol, donde se encuentran los virus.
- El inflamasoma activa la caspasa 1 para liberar IL-1β; NLRP3 se activa con cristales como el ácido úrico.
- Las variantes de NOD2 se relacionan con la enfermedad de Crohn.

## Qué es

Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) detectan patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), como el lipopolisacárido, la flagelina o el ARN viral, y patrones asociados a daño (DAMP) que liberan las células estresadas o moribundas. Los receptores tipo Toll (TLR) de la superficie y de los endosomas, junto con sensores citosólicos como los receptores tipo NOD y RIG-I, convierten ese reconocimiento en citocinas, interferones e inflamación. Así el organismo sabe que algo es peligroso antes de que exista cualquier anticuerpo.

## Datos clave

- Entre los DAMP están HMGB1, el ATP extracelular, los cristales de ácido úrico y las proteínas de choque térmico.
- Los cristales de ácido úrico y de colesterol activan el inflamasoma NLRP3, lo que ayuda a explicar la inflamación de la gota.
- La señalización excesiva de TLR4 por el LPS impulsa la descarga de citocinas de la sepsis por gramnegativos.

## Paso a paso

- Un PAMP (por ejemplo, el LPS de una bacteria gramnegativa) o un DAMP se une a su receptor en un macrófago o una célula dendrítica.
- La mayoría de los TLR señalizan por el adaptador MyD88; TLR3 usa TRIF y TLR4 puede usar ambos.
- La señal activa factores de transcripción como NF-κB y los IRF.
- La célula secreta TNF, IL-1, IL-6, quimiocinas y, si detectó un virus, interferones de tipo I.
- Los inflamasomas (por ejemplo, NLRP3) activan la caspasa 1, que corta la pro-IL-1β en IL-1β activa.
- Las células dendríticas activadas aumentan B7 (CD80/CD86) y migran al ganglio para iniciar la respuesta adaptativa.

## Principales receptores y lo que detectan

| Receptor | Ubicación | Detecta |
| --- | --- | --- |
| TLR4 | Superficie celular | Lipopolisacárido (bacterias gramnegativas) |
| TLR2 (con TLR1 o TLR6) | Superficie celular | Lipoproteínas, ácido lipoteicoico, componentes del peptidoglucano |
| TLR5 | Superficie celular | Flagelina bacteriana |
| TLR3 | Endosoma | ARN de doble cadena (virus) |
| TLR7 y TLR8 | Endosoma | ARN de cadena sencilla (virus) |
| TLR9 | Endosoma | ADN CpG no metilado (bacterias, virus) |
| NOD2 | Citosol | Muramil dipéptido del peptidoglucano |
| RIG-I y MDA5 | Citosol | ARN viral, con producción de interferones de tipo I |

## Correlación clínica

- Sepsis: el reconocimiento masivo de PAMP libera TNF, IL-1 e IL-6 y produce vasodilatación, fiebre y choque.
- Las variantes de NOD2 se asocian con la enfermedad de Crohn.
- Los adyuvantes de las vacunas actúan en parte estimulando receptores de reconocimiento de patrones.

## Para recordar

Los TLR de superficie leen el abrigo de la bacteria (LPS, lipoproteínas, flagelina); los TLR internos leen el guion del virus (ARN y ADN) dentro del endosoma.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué receptor tipo Toll reconoce el lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas?

TLR4 (con los correceptores CD14 y MD-2).

## ¿Por qué TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9 están en los endosomas?

Detectan ácidos nucleicos; en el endosoma encuentran el ADN o ARN de microbios ingeridos y quedan menos expuestos a los ácidos nucleicos propios.

## ¿Qué hace el inflamasoma NLRP3?

Activa la caspasa 1, que corta la pro-IL-1β y la pro-IL-18 en sus formas activas; cristales como el ácido úrico pueden desencadenarlo.

## ¿Qué es un DAMP y cuál es un ejemplo?

Un patrón molecular asociado a daño que liberan células propias estresadas o moribundas, como HMGB1, el ATP extracelular o los cristales de ácido úrico.

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Fuentes: [17.4 Pathogen Recognition and Phagocytosis](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-4-pathogen-recognition-and-phagocytosis) (OpenStax (Microbiology), 2016); [17.2 Chemical Defenses](https://openstax.org/books/microbiology/pages/17-2-chemical-defenses) (OpenStax (Microbiology), 2016).

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