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# Th1, Th2, Th17, Tfh y Treg

- Tema

Los linfocitos T cooperadores se especializan en tipos que combaten distintos gérmenes, cada uno con su propio juego de señales químicas.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Th1: entra IL-12, sale IFN-γ; macrófagos, microbios intracelulares, granulomas.
- Th2: entra IL-4, salen IL-4/IL-5/IL-13; IgE y eosinófilos, helmintos y alergia.
- Th17: entran TGF-β más IL-6, salen IL-17/IL-22; neutrófilos, Candida; psoriasis.
- Tfh: IL-21 y CD40L, centros germinales.
- Treg: FOXP3, IL-10 y TGF-β; la pérdida de FOXP3 causa IPEX.

## Qué es

Tras activarse, los linfocitos T CD4 cooperadores se diferencian según las citocinas del entorno. Cada subgrupo tiene un factor de transcripción maestro y citocinas características adecuadas para un tipo de amenaza: Th1 para microbios intracelulares, Th2 para helmintos, Th17 para bacterias extracelulares y hongos en las mucosas, Tfh para ayudar a los linfocitos B a producir anticuerpos y Treg para mantener la respuesta bajo control. Cuando un subgrupo es excesivo o se dirige mal, origina enfermedades típicas.

## Datos clave

- El IFN-γ inhibe a los Th2 y la IL-4 inhibe a los Th1, por lo que la respuesta tiende a polarizarse.
- Los Treg son CD4+ CD25+ FOXP3+.
- En el síndrome de hiper-IgE por mutación de STAT3 faltan los Th17: abscesos cutáneos y candidiasis.
- En la lepra, una respuesta Th1 da la forma tuberculoide y una respuesta inclinada a Th2, la forma lepromatosa.

## Subgrupos de linfocitos T CD4 cooperadores

| Subgrupo | Lo induce | Citocinas características | Función principal | Enfermedad si está en exceso (o falta) |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| [Th1 (T-bet)](https://durgical.com/enfermedades/tuberculosis/) | IL-12, IFN-γ | IFN-γ, IL-2 | Activa macrófagos y linfocitos T CD8; microbios intracelulares | Hipersensibilidad tipo IV, granulomas; algunas autoinmunidades órgano-específicas |
| [Th2 (GATA-3)](https://durgical.com/enfermedades/asma/) | IL-4 | IL-4, IL-5, IL-13 | Cambio de clase a IgE, eosinófilos, moco; helmintos | Alergia, asma atópica |
| Th17 (RORγt) | TGF-β más IL-6 (la IL-23 lo sostiene) | IL-17, IL-22 | Recluta neutrófilos; defensa mucosa contra bacterias y Candida | Psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal; si falta, candidiasis mucocutánea crónica |
| [Tfh (Bcl-6)](https://durgical.com/enfermedades/lupus-eritematoso-sistemico/) | IL-6, IL-21 | IL-21 (más CD40L, CXCR5) | Ayuda a los linfocitos B en los centros germinales: cambio de clase y maduración de la afinidad | Autoanticuerpos de alta afinidad, como en el lupus |
| Treg (FOXP3) | TGF-β, IL-2 | IL-10, TGF-β | Suprime a otros linfocitos T; tolerancia periférica | Si falta, síndrome IPEX; su exceso puede proteger a los tumores |

## Correlación clínica

- Los defectos del eje IL-12/IFN-γ causan infecciones micobacterianas diseminadas.
- Los biológicos actúan sobre citocinas de cada subgrupo: anti-IL-17 y anti-IL-23 en psoriasis, anti-IL-5 y anti-receptor de IL-4 en enfermedad eosinofílica o alérgica grave.
- IPEX (mutación de FOXP3): enteropatía grave temprana, diabetes tipo 1 en el lactante y eccema.

## Para recordar

Th1 llama al macrófago, Th2 llama al eosinófilo, Th17 llama al neutrófilo, Tfh entrena al linfocito B y Treg pide calma.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué citocina de macrófagos y células dendríticas impulsa la diferenciación a Th1?

La IL-12.

## ¿Qué citocina Th2 hace que los linfocitos B cambien a IgE?

La IL-4 (la IL-13 también contribuye).

## ¿Qué subgrupo falta en el síndrome de hiper-IgE por mutación de STAT3 y qué infecciones aparecen?

Los Th17; los pacientes tienen abscesos cutáneos estafilocócicos recurrentes y candidiasis mucocutánea crónica.

## ¿Qué factor de transcripción define a los linfocitos T reguladores?

FOXP3; su mutación causa el síndrome IPEX.

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Fuentes: [21.3 The Adaptive Immune Response: T lymphocytes and Their Functional Types](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/21-3-the-adaptive-immune-response-t-lymphocytes-and-their-functional-types) (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); [18.3 T Lymphocytes and Cellular Immunity](https://openstax.org/books/microbiology/pages/18-3-t-lymphocytes-and-cellular-immunity) (OpenStax (Microbiology), 2016).

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