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# TNF-α

- Molécula

El TNF-α es una potente señal de inflamación de los macrófagos. Mantiene unidos los granulomas de la tuberculosis, y bloquearlo trata artritis y colitis.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Fuente: macrófagos ante todo; receptores TNFR1 y TNFR2.
- Efectos sistémicos: fiebre, vasodilatación y fuga capilar (choque séptico), caquexia.
- Esencial para los granulomas: bloquearlo puede reactivar una tuberculosis latente.
- Anti-TNF: infliximab, adalimumab, golimumab (anticuerpos), certolizumab (Fab pegilado), etanercept (proteína de fusión TNFR2-Fc).
- Antes de cualquier anti-TNF: búsqueda de tuberculosis latente (tuberculina o IGRA) y de hepatitis B.
- El infliximab y el adalimumab tienen mayor riesgo de tuberculosis que el etanercept.

## Qué es

El factor de necrosis tumoral α lo producen sobre todo los macrófagos y monocitos, y también linfocitos T, neutrófilos y otras células; existe en forma de membrana y en forma soluble, y ambas son activas. Actúa sobre TNFR1 (en casi todas las células nucleadas) y TNFR2 (sobre todo en células inmunes). El TNF inicia una cascada que incluye IL-1 e IL-6, activa el endotelio y es necesario para formar y mantener los granulomas.

## Función

- Activa el endotelio (moléculas de adhesión) y recluta leucocitos.
- Activa a los macrófagos junto con el IFN-γ.
- Induce IL-1 e IL-6 y la respuesta de fase aguda.
- Puede desencadenar apoptosis de las células blanco mediante TNFR1.

## Correlación clínica

- La artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante, la artritis idiopática juvenil y la psoriasis responden a los anti-TNF, en la AR a menudo junto con metotrexato.
- Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa: infliximab, adalimumab y otros.
- Choque séptico: el TNF es uno de los mediadores de la vasodilatación y del daño de órganos.
- Los anti-TNF aumentan las infecciones graves bacterianas, virales y micóticas; la tuberculosis suele aparecer extrapulmonar o diseminada.
- En Colombia y América Latina, donde la tuberculosis es frecuente, la búsqueda y el tratamiento de la infección latente antes de un anti-TNF son esenciales.

## En el laboratorio

- Búsqueda de tuberculosis latente: prueba de tuberculina o ensayo de liberación de interferón γ, más radiografía de tórax.
- Serología de hepatitis B antes de iniciar.

## Para recordar

El TNF es el cemento del granuloma: si se retira, se cae la muralla que encierra al bacilo de la tuberculosis.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué se debe descartar tuberculosis latente antes de un anti-TNF?

Porque el TNF mantiene íntegros los granulomas; bloquearlo puede reactivar Mycobacterium tuberculosis latente, con frecuencia como enfermedad diseminada.

## ¿En qué se diferencia la estructura del etanercept de la del infliximab?

El etanercept es un receptor TNFR2 soluble unido a un fragmento Fc de IgG; el infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico contra el TNF.

## ¿Qué efectos sistémicos del TNF-α explican el choque séptico y la caquexia?

Vasodilatación y fuga capilar con hipotensión, y en la inflamación crónica pérdida de apetito y degradación de músculo y grasa.

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Fuentes: [Tumor Necrosis Factor (TNF) Bioactivity at the Site of an Acute Cell-Mediated Immune Response Is Preserved in Rheumatoid Arthritis Patients Responding to Anti-TNF Therapy](https://frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00932/full) (Frontiers in Immunology, 2017); [Infliximab Injection: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a604023.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [Etanercept Injection: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a602013.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); [Pro-Inflammatory and Anti-Inflammatory Interleukins in Infectious Diseases: A Comprehensive Review](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10818686/) (Tropical Medicine and Infectious Disease (PubMed Central), 2024).

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