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# Aborto espontáneo

- Lesión

Casi todos los abortos tempranos se deben a un número anormal de cromosomas del embrión; el resto, al útero, las hormonas, la coagulación o infecciones.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Las anomalías cromosómicas causan cerca de la mitad de las pérdidas del primer trimestre: trisomía autosómica (la trisomía 16 es la más frecuente), luego monosomía X y triploidía.
- Factores maternos: útero tabicado y otras anomalías müllerianas, miomas submucosos, insuficiencia cervical (segundo trimestre), diabetes no controlada, enfermedad tiroidea, insuficiencia de la fase lútea.
- Síndrome antifosfolípido: pérdida recurrente, vasculopatía decidual, infartos y trombos placentarios.
- Infecciones: toxoplasma, listeria, citomegalovirus, sífilis e infección bacteriana ascendente.
- La muestra: vellosidades coriales (prueba de embarazo intrauterino), decidua, a veces el embrión; las vellosidades hidrópicas o anormales sugieren una causa cromosómica o una mola.

## Qué es

El aborto espontáneo es la pérdida del embarazo antes de que el feto pueda sobrevivir, y termina una parte importante de los embarazos reconocidos, la mayoría en el primer trimestre. Cerca de la mitad de las pérdidas del primer trimestre se deben a anomalías cromosómicas del embrión, sobre todo trisomías, monosomía X y triploidía. Las causas maternas incluyen malformaciones uterinas, leiomiomas submucosos, enfermedad endocrina mal controlada, síndrome antifosfolípido y otras trombofilias, infecciones y tóxicos. El examen de los productos de la concepción confirma un embarazo intrauterino y puede revelar un embarazo molar o pistas de la causa.

## Estructura

- Las vellosidades de aspecto normal con decidua y fibrina son frecuentes en pérdidas de cualquier causa.
- Las vellosidades hidrópicas de contorno irregular con inclusiones trofoblásticas sugieren un cariotipo anormal o una mola parcial; la proliferación trofoblástica circunferencial sugiere una mola completa.
- Las arterias deciduales con necrosis fibrinoide y trombosis apuntan a una causa vascular materna como el síndrome antifosfolípido.
- Los neutrófilos en membranas o vellosidades indican infección (aborto séptico).

## Paso a paso

- Un error en la meiosis, casi siempre materno y más frecuente con la edad materna avanzada, da al embrión un número anormal de cromosomas.
- El embrión se desarrolla de forma anormal y la placenta se forma mal.
- O bien, el útero, las hormonas o los vasos maternos no pueden sostener un embrión por lo demás normal.
- El embrión muere, la decidua se separa y el sangrado y los cólicos expulsan los productos de la concepción.

## Correlación clínica

- Se presenta con sangrado y cólicos en el embarazo temprano; la ecografía y la hCG distinguen la amenaza de aborto, el aborto incompleto, completo y retenido.
- La pérdida gestacional recurrente justifica buscar reordenamientos cromosómicos en los padres, anomalías uterinas y anticuerpos antifosfolípidos.
- El tejido retenido puede infectarse (aborto séptico) o sangrar, y los legrados repetidos pueden causar adherencias intrauterinas.

## Para recordar

La mitad de las pérdidas tempranas son un error de conteo: demasiados, muy pocos o un juego entero de cromosomas de más.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es la causa más frecuente de aborto espontáneo del primer trimestre?

Una anomalía cromosómica del embrión, sobre todo trisomías autosómicas, seguidas de monosomía X y triploidía.

## ¿Qué prueba el hallazgo de vellosidades coriales en una muestra uterina?

Que el embarazo era intrauterino, lo que prácticamente descarta un embarazo ectópico salvo en el raro caso combinado.

## ¿Qué trastorno autoinmune adquirido causa pérdida gestacional recurrente con trombosis placentaria?

El síndrome antifosfolípido.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Early Pregnancy Loss (Spontaneous Abortion)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560521/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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