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# Acalasia y otros trastornos motores: pérdida de las neuronas inhibitorias

- Lesión

La válvula del esófago inferior no se abre y el esófago deja de contraerse, así que el alimento y los líquidos se acumulan arriba.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Tríada: relajación incompleta del esfínter, tono del esfínter aumentado, aperistalsis.
- Primaria: pérdida de neuronas inhibitorias (óxido nítrico) del plexo mientérico; causa desconocida.
- Secundaria: el Chagas destruye el plexo mientérico de esófago, colon, duodeno y uréter (megaesófago, megacolon).
- Esofagograma: esófago dilatado que se afina en pico de pájaro en la unión; la manometría confirma.
- Disfagia a sólidos y líquidos desde el inicio; regurgitación; dificultad para eructar.
- Aumenta el riesgo de carcinoma escamocelular, aunque no tanto como para justificar vigilancia rutinaria.

## Qué es

La acalasia se define por una tríada: el esfínter esofágico inferior no se relaja por completo, su tono de reposo está aumentado y el cuerpo del esófago pierde el peristaltismo. La acalasia primaria se debe a la degeneración de las neuronas inhibitorias liberadoras de óxido nítrico del plexo mientérico; la secundaria sigue a la destrucción del plexo, clásicamente por Trypanosoma cruzi en la enfermedad de Chagas, endémica en América Latina. Otros trastornos motores causan contracciones intensas o descoordinadas sin pérdida neuronal.

## Estructura

- Macroscopía: esófago dilatado, a veces tortuoso, sobre una unión gastroesofágica estrecha.
- Microscopía: pocas o ninguna célula ganglionar en el plexo mientérico, con inflamación linfocítica del plexo.
- La estasis produce hiperplasia escamosa e inflamación de la mucosa por encima del esfínter.
- Chagas: inflamación crónica y pérdida neuronal en el plexo; en la fase tardía rara vez se ven amastigotes.

## Paso a paso

- Se pierden las neuronas inhibitorias del plexo mientérico (degeneración, autoinmunidad o Trypanosoma cruzi).
- Sin óxido nítrico, el esfínter inferior no puede relajarse tras la deglución.
- La pérdida de neuronas coordinadoras también suprime el peristaltismo del cuerpo esofágico.
- El alimento y los líquidos se quedan en el esófago, que se dilata lentamente.
- La estasis lesiona la mucosa y favorece la aspiración.

## Trastornos motores del esófago comparados

| Trastorno | Qué hace el músculo | Esofagograma o manometría | Causa clave |
| --- | --- | --- | --- |
| [Acalasia](https://durgical.com/enfermedades/acalasia/) | El esfínter no se relaja; el cuerpo no se contrae | Cuerpo dilatado, afinamiento en pico de pájaro | Pérdida de neuronas inhibitorias; Chagas |
| [Espasmo esofágico difuso](https://durgical.com/enfermedades/espasmo-esofagico-distal-y-esofago-hipercontractil/) | Contracciones simultáneas repetidas | Esófago en sacacorchos | Desconocida |
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| [Esófago de la esclerodermia](https://durgical.com/enfermedades/esclerosis-sistemica/) | Contracciones débiles y esfínter incompetente | Esófago inferior aperistáltico con reflujo | Fibrosis del músculo liso |

## Correlación clínica

- Una enfermedad parecida a la acalasia aparece también en la neuropatía autonómica diabética, en enfermedades infiltrativas (amiloide, sarcoidosis, tumor) o con daño del núcleo motor del vago.
- La neumonía aspirativa recurrente puede ser la primera señal.

## Para recordar

A-calasia: sin relajación. La puerta sigue cerrada, el pasillo deja de moverse y el cuarto se llena.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es la tríada de la acalasia?

Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior, aumento de su tono y aperistalsis del cuerpo esofágico.

## ¿Qué neuronas se pierden en la acalasia primaria?

Las neuronas inhibitorias del plexo mientérico, productoras de óxido nítrico, que permiten la relajación del esfínter inferior.

## ¿Qué infección latinoamericana causa acalasia secundaria y megacolon?

La enfermedad de Chagas, causada por Trypanosoma cruzi, que destruye el plexo mientérico.

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Fuentes: [Achalasia](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519515/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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