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# Acumulaciones intracelulares: colesterol, proteínas, hialino y glucógeno

- Lesión

Las células pueden llenarse de grasa, proteína, glucógeno u otro material cuando fabrican demasiado, no pueden procesarlo o no pueden eliminarlo.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Cuatro vías: exceso de sustancia normal, proteína anómala, defecto enzimático y material exógeno indigerible.
- Colesterol: células espumosas en la aterosclerosis, xantomas y colesterolosis de la vesícula.
- Proteínas: gotas de reabsorción en el túbulo proximal (proteinuria), cuerpos de Russell en células plasmáticas, cuerpos de Mallory-Denk en la hepatitis alcohólica.
- Hialino es un término descriptivo para cualquier material rosado y vítreo, dentro o fuera de las células (arterioloesclerosis hialina).
- Glucógeno: enfermedades de depósito y túbulos renales en la diabetes mal controlada; PAS positivo y eliminado por diastasa.

## Qué es

Las acumulaciones reflejan un desequilibrio entre producción y retiro. Una sustancia normal puede fabricarse más rápido de lo que se usa (cambio graso), una anómala puede no plegarse ni degradarse (alfa-1 antitripsina), un defecto enzimático puede bloquear su degradación (enfermedades de depósito) o un material externo indigerible puede quedar retenido (carbón). Algunas son inocuas y otras lesionan la célula.

## Acumulaciones que hay que reconocer

| Material | Dónde y por qué | Cómo se ve |
| --- | --- | --- |
| Colesterol (células espumosas) | Macrófagos y células musculares lisas del ateroma captan LDL oxidada | Citoplasma espumoso; hendiduras de colesterol |
| Gotas de reabsorción proteica | Las células del túbulo proximal reabsorben proteína filtrada en la proteinuria intensa | Gotas rosadas en el epitelio tubular |
| Cuerpos de Russell | Células plasmáticas llenas de inmunoglobulina en el RE | Inclusiones redondas eosinófilas |
| Cuerpos de Mallory-Denk | Filamentos intermedios de queratina dañados en hepatocitos lesionados | Grumos eosinófilos en forma de cuerda |
| Glóbulos de alfa-1 antitripsina | Proteína Z mal plegada retenida en el RE del hepatocito | Glóbulos PAS positivos resistentes a diastasa |
| Arterioloesclerosis hialina | Proteínas plasmáticas se filtran a la pared arteriolar (hipertensión, diabetes); extracelular | Engrosamiento rosado homogéneo |
| Glucógeno | Defectos enzimáticos en enfermedades de depósito; hiperglucemia en túbulos | Vacuolas claras; PAS positivo, sensible a diastasa |
| Lípidos complejos | Defectos de enzimas lisosómicas (Gaucher, Niemann-Pick, Tay-Sachs) | Macrófagos o neuronas distendidos |

## Correlación clínica

- La hipercolesterolemia familiar causa xantomas tendinosos y aterosclerosis prematura por defectos del receptor de LDL.
- En la enfermedad de von Gierke el glucógeno llena hepatocitos y células renales, con hepatomegalia e hipoglucemia en ayunas.

## En el laboratorio

- El PAS tiñe glucógeno, mucinas y membranas basales; la digestión con diastasa elimina solo el glucógeno.
- El Oil Red O en tejido congelado muestra lípidos neutros; el rojo Congo identifica el amiloide, un depósito extracelular.

## Para recordar

«Entra demasiado, no se pliega, no se rompe, no se digiere»: cuatro puertas por las que una célula se convierte en bodega.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué son los cuerpos de Russell?

Inclusiones eosinófilas de inmunoglobulina acumulada en el RE de las células plasmáticas.

## ¿Cómo se distingue el glucógeno de otro material PAS positivo?

El glucógeno desaparece tras la digestión con diastasa; los glóbulos de alfa-1 antitripsina y las mucinas permanecen.

## ¿De qué están hechos los cuerpos de Mallory-Denk y dónde se ven?

De filamentos intermedios de queratina agregados en hepatocitos lesionados, típicamente en la esteatohepatitis alcohólica o metabólica.

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Fuentes: [Glycogen storage disease type I: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/glycogen-storage-disease-type-i/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Familial hypercholesterolemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000392.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Alpha-1 antitrypsin deficiency: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/alpha-1-antitrypsin-deficiency/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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