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# Adenocarcinoma colorrectal

- Lesión

El cáncer de colon crece a partir de pólipos durante años; el del lado derecho sangra en silencio y causa anemia, el del izquierdo estrecha el intestino.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Vía APC/β-catenina (inestabilidad cromosómica), hasta cuatro de cada cinco cánceres esporádicos: pérdida temprana de APC, luego KRAS, después SMAD2/4 y TP53 con pérdidas cromosómicas.
- Vía de inestabilidad de microsatélites: pérdida de la reparación de errores; mutaciones de TGFBR2 y BAX; lado derecho, mucinosos, ricos en linfocitos; responden a inhibidores de puntos de control.
- Vía del fenotipo metilador de islas CpG (CIMP): metilación del promotor de MLH1, mutación de BRAF, a partir de lesiones serradas sésiles; lado derecho.
- Tumores del lado derecho: masas polipoides exofíticas, rara vez obstruyen, se presentan con anemia ferropénica y fatiga.
- Tumores del lado izquierdo: constricciones anulares en servilletero, cambio del hábito intestinal, sangrado visible, obstrucción.
- La anemia ferropénica en un hombre mayor o en una mujer posmenopáusica es cáncer digestivo hasta que se demuestre lo contrario.

## Qué es

El adenocarcinoma colorrectal es el cáncer más común del tubo digestivo y causa cerca de una décima parte de las muertes por cáncer en el mundo. Su pico está entre los sesenta y setenta años, aunque los casos de inicio temprano aumentan. Una dieta pobre en fibra y rica en carbohidratos refinados y grasa, la obesidad y el sedentarismo elevan el riesgo; la aspirina y los AINE lo reducen, quizá por inhibición de la COX-2. Tres vías moleculares explican la mayoría de los tumores. La profundidad de invasión y las metástasis ganglionares son los factores pronósticos más fuertes, y el hígado es el sitio más común de diseminación a distancia.

## Estructura

- La mayoría: células columnares altas parecidas al epitelio del adenoma, que forman glándulas en un estroma desmoplásico (consistencia firme).
- Algunos tumores poco diferenciados forman pocas glándulas; los mucinosos acumulan mucina en la pared y tienen peor pronóstico; rara vez tumores de células en anillo de sello.
- Diseminación: ganglios regionales, hígado (drenaje portal), pulmones y hueso; los cánceres del recto distal y del ano pueden saltarse el hígado.

## Paso a paso

- Se pierden ambos alelos de APC en el epitelio del colon: la β-catenina entra al núcleo con TCF.
- MYC y ciclina D1 impulsan la proliferación: un adenoma pequeño.
- La activación de KRAS agranda el adenoma.
- La pérdida de SMAD2 o SMAD4 libera a las células de la detención del crecimiento por TGF-β.
- La pérdida de TP53 y la inestabilidad cromosómica permiten el carcinoma invasor.
- La telomerasa y otros cambios sostienen la metástasis.

## Las tres vías moleculares

| Vía | Cambios clave | Precursor | Tumor típico |
| --- | --- | --- | --- |
| [APC/β-catenina (CIN)](https://durgical.com/enfermedades/polipos-colorrectales-y-sindromes-de-poliposis-hereditaria/) | APC, luego KRAS, SMAD4, TP53; aneuploidía | Adenoma tubular o velloso | Izquierdo o derecho; adenocarcinoma glandular típico |
| [Inestabilidad de microsatélites (germinal)](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-lynch/) | Mutación germinal de MSH2 o MLH1; TGFBR2, BAX | Pocos adenomas (Lynch) | Lado derecho, mucinoso, linfocitos; más joven |
| [CIMP con IMS (esporádico)](https://durgical.com/enfermedades/polipos-colorrectales-y-sindromes-de-poliposis-hereditaria/) | Metilación de MLH1, mutación de BRAF | Lesión serrada sésil | Lado derecho, mucinoso; mayor edad |

## Marcadores

- CEA (seguimiento, no tamización)
- Proteínas de reparación de errores (MLH1, PMS2, MSH2, MSH6)
- Estado de KRAS, NRAS y BRAF
- CK20+, CK7−, CDX2+

## Correlación clínica

- La estadificación TNM se basa en el antiguo sistema de Dukes: profundidad de invasión (T), ganglios (N), metástasis a distancia (M).
- La mortalidad por cáncer colorrectal aumenta en muchos países latinoamericanos a medida que cambian la dieta y el estilo de vida.
- La prueba de reparación de errores orienta la asesoría genética y la inmunoterapia.

## Para recordar

Lado derecho: sangre que se pierde en silencio y anemia. Lado izquierdo: un servilletero que estrecha y obstruye.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el primer evento genético habitual en la secuencia clásica adenoma-carcinoma?

La pérdida de ambas copias de APC, que permite que la β-catenina se acumule y active los genes blanco de Wnt.

## ¿Por qué los cánceres del colon derecho se presentan con anemia y no con obstrucción?

Crecen como masas exofíticas en el ciego y el colon ascendente, que son anchos, y sangran de forma oculta; los del lado izquierdo son anulares y estrechan la luz.

## ¿Qué rasgos marcan los cánceres de colon con inestabilidad de microsatélites?

Ubicación derecha, diferenciación mucinosa, abundantes linfocitos infiltrantes del tumor y pérdida de proteínas de reparación de errores.

## ¿Cuál es el sitio más común de metástasis a distancia del cáncer colorrectal y por qué?

El hígado, porque el colon drena por la circulación portal.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Colon Cancer Treatment (PDQ®)–Patient Version](https://www.cancer.gov/types/colorectal/patient/colon-treatment-pdq) (National Cancer Institute, 2025); [Colorectal Cancer Screening](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559064/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Colorectal cancer disparities in Latin America: Mortality trends 1990-2019 and a paradox association with human development](https://europepmc.org/article/PMC/PMC10456201/) (PloS one, 2023).

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