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# Alcohol: cómo lesiona el hígado, el cerebro, el corazón y el feto

- Mecanismo

Al metabolizar el alcohol se forman acetaldehído y un exceso de NADH, que lesionan hígado, páncreas, cerebro, corazón y feto.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- Esteatosis → hepatitis alcohólica (cuerpos de Mallory-Denk, neutrófilos) → cirrosis micronodular; solo la esteatosis es totalmente reversible.
- El exceso de NADH explica el hígado graso, la hipoglucemia, la acidosis láctica y la hiperuricemia.
- Wernicke: confusión, ataxia y oftalmoplejía por déficit de tiamina; la tiamina se administra antes que la glucosa.
- Síndrome alcohólico fetal: filtrum liso, labio superior delgado, fisuras palpebrales cortas, microcefalia.
- El alcohol causa cáncer de boca, faringe, laringe, esófago, hígado, colon y mama.

## Qué es

El etanol se metaboliza sobre todo en el hígado por la alcohol deshidrogenasa y, con el consumo intenso, por la CYP2E1. El acetaldehído, los radicales libres y el cambio en la relación NADH/NAD+ lesionan al hepatocito, y las mismas toxinas actúan en otros órganos. El alcohol es además carcinógeno y teratógeno, y en América Latina es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad y de lesiones.

## Estructura

- Esteatosis: gotas grandes de grasa desplazan el núcleo (macrovesicular), al principio alrededor de la vena central.
- Hepatitis alcohólica: hepatocitos hinchados (balonizados), cuerpos de Mallory-Denk de queratina alterada y neutrófilos alrededor.
- Fibrosis pericelular «en alambrado» alrededor de la vena central y luego nódulos pequeños y regulares de cirrosis.
- A simple vista el hígado graso es grande, amarillo y grasoso; el cirrótico terminal es pequeño y finamente nodular.

## Paso a paso

- La alcohol deshidrogenasa convierte el etanol en acetaldehído; la aldehído deshidrogenasa lo convierte en acetato.
- Ambos pasos producen NADH: se frenan la gluconeogénesis y la oxidación de ácidos grasos, y aumenta la síntesis de grasa.
- Los triglicéridos se acumulan en los hepatocitos: esteatosis, reversible si se suspende el consumo.
- Con el consumo intenso se induce la CYP2E1, que libera radicales libres; el acetaldehído se une a proteínas y daña mitocondrias.
- Las células de Kupffer, activadas por endotoxina intestinal, liberan TNF y atraen neutrófilos: hepatitis alcohólica.
- Las células estrelladas hepáticas se vuelven miofibroblastos y depositan colágeno: fibrosis y cirrosis micronodular.
- Fuera del hígado: pancreatitis, déficit de tiamina en el cerebro, miocardiopatía y lesión del feto.

## El alcohol más allá del hígado

| Órgano | Lesión | Clave |
| --- | --- | --- |
| Cerebro | Encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakoff, atrofia cerebelosa | Déficit de tiamina; cuerpos mamilares y vermis anterior |
| Corazón | Miocardiopatía dilatada, fibrilación auricular tras un consumo excesivo | Toxicidad directa sobre los miocitos |
| Páncreas | Pancreatitis aguda y crónica | Secreciones espesas, activación precoz de enzimas, calcificaciones |
| Esófago y estómago | Desgarro de Mallory-Weiss, gastritis, várices por cirrosis | Vómito e hipertensión portal |
| Sangre | Macrocitosis, déficit de folato | Dieta pobre y toxicidad directa sobre la médula |
| Feto | Trastorno del espectro alcohólico fetal | No se conoce una cantidad segura en el embarazo |

## En el laboratorio

- La AST suele subir más que la ALT (relación mayor de dos), con GGT elevada y macrocitosis.
- La hipoglucemia, la acidosis láctica y el ácido úrico alto reflejan el exceso de NADH.

## Para recordar

«El alcohol le gasta al hígado su NAD+: con tanto NADH, el hígado guarda grasa, deja de fabricar glucosa y acumula lactato».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué son los cuerpos de Mallory-Denk y dónde se ven clásicamente?

Grumos eosinófilos de filamentos intermedios de queratina dañados en los hepatocitos; clásicos de la hepatitis alcohólica (también en MASLD y enfermedad de Wilson).

## ¿Por qué una persona que bebe mucho sin comer presenta hipoglucemia?

El exceso de NADH del metabolismo del etanol bloquea la gluconeogénesis, y las reservas de glucógeno ya están agotadas.

## ¿Qué déficit vitamínico causa la encefalopatía de Wernicke en el trastorno por consumo de alcohol?

El déficit de tiamina (vitamina B1); lesiona los cuerpos mamilares y la región alrededor del tercer ventrículo.

## ¿Qué enzima se induce con el consumo crónico y vuelve más tóxico al acetaminofén?

La CYP2E1, que forma más del metabolito tóxico NAPQI cuando el glutatión suele estar bajo.

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Fuentes: [Alcohol](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/alcohol) (World Health Organization, 2026); [Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000281.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Alcohol use disorder: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/alcohol-use-disorder/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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