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# Artritis reumatoide: sinovitis y pannus

- Lesión

En la artritis reumatoide el sistema inmune inflama el revestimiento articular, que crece como un pannus destructivo que erosiona cartílago y hueso.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Mujeres unas tres veces más que hombres; pico entre la cuarta y la sexta décadas.
- Poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones de manos y pies (MCF, IFP, muñecas), que respeta las IFD; rigidez matutina de más de una hora.
- Los anticuerpos anti-PCC (anti-péptido citrulinado) son la prueba más específica; el factor reumatoide es una IgM contra el Fc de la IgG.
- Pannus: sinovial proliferante con células inflamatorias y tejido de granulación que erosiona cartílago y hueso; luego anquilosis fibrosa y después ósea.
- Deformidades: desviación cubital, cuello de cisne, boutonnière; subluxación atlantoaxial.
- Extraarticular: nódulos reumatoides, enfermedad pulmonar intersticial, vasculitis, pericarditis, escleritis, anemia de la inflamación, amiloidosis AA secundaria, síndrome de Felty.

En esta página

- Lo básico Lo esencial
- Qué es
- Estructura
- Paso a paso
- Artrosis frente a artritis reumatoide
- En otras secciones

- Clínica Correlación clínica
- En el laboratorio

- Estudio Para recordar
- Póngase a prueba

- Conexiones Conexiones

## Qué es

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica crónica que ataca sobre todo la sinovial de articulaciones pequeñas y grandes de forma simétrica. En personas genéticamente susceptibles (el «epítopo compartido» de HLA-DRB1, PTPN22), factores ambientales como el tabaquismo favorecen la citrulinación de proteínas, y la pérdida de tolerancia produce anticuerpos contra proteínas citrulinadas y factor reumatoide. Linfocitos CD4 Th1 y Th17, linfocitos B, macrófagos y fibroblastos sinoviales sostienen la inflamación mediante TNF, IL-6 e IL-17, y la sinovial hiperplásica (pannus) destruye cartílago y hueso. También afecta piel, pulmones, vasos, corazón y ojos.

## Estructura

- Sinovial: hiperplasia vellosa de las células de revestimiento, densos infiltrados perivasculares de linfocitos y plasmocitos (a veces folículos linfoides), vasos nuevos y fibrina.
- El pannus se extiende sobre y por debajo del cartílago desde el margen articular, erosionando el cartílago y el hueso yuxtaarticular.
- Neutrófilos y fibrina en el líquido sinovial; osteopenia periarticular en la radiografía.
- Nódulo reumatoide: necrosis fibrinoide central rodeada de macrófagos en empalizada y tejido de granulación, en la piel sobre puntos de presión (cara extensora del antebrazo) o en los pulmones.
- La vasculitis reumatoide puede afectar vasos pequeños y medianos.

## Paso a paso

- El riesgo genético (epítopo compartido de HLA-DRB1, PTPN22) se combina con desencadenantes como el tabaco y bacterias periodontales que citrulinan proteínas.
- Los péptidos citrulinados se unen a HLA-DR y activan linfocitos CD4, que ayudan a los B a producir anti-PCC y factor reumatoide, años antes de los síntomas.
- Linfocitos Th1 y Th17, macrófagos e inmunocomplejos inflaman la sinovial; aumentan TNF, IL-1, IL-6 e IL-17.
- Los fibroblastos sinoviales se vuelven invasivos y, con el RANKL de los linfocitos T, reclutan osteoclastos que erosionan el hueso.
- El pannus destruye el cartílago; la articulación se deforma y puede fusionarse.

## Artrosis frente a artritis reumatoide

| Rasgo | Artrosis | Artritis reumatoide |
| --- | --- | --- |
| Problema primario | Degeneración del cartílago | Sinovitis autoinmune |
| Articulaciones | De carga, IFD e IFP, primera CMC; asimétrica | MCF, IFP, muñecas, pies; simétrica; respeta IFD |
| Rigidez matutina | Breve (menos de 30 minutos) | Prolongada (más de una hora) |
| Sinovial | Inflamación leve | Pannus con linfocitos y plasmocitos |
| Cambios óseos | Osteofitos, esclerosis, quistes subcondrales | Erosiones marginales, osteopenia periarticular, anquilosis |
| Laboratorio y enfermedad sistémica | Exámenes normales; ninguna | Anti-PCC, FR, VSG y PCR altas; nódulos, pulmón, vasos, anemia |

## Correlación clínica

- El tratamiento busca controlar temprano la enfermedad con fármacos modificadores (metotrexato) y biológicos contra TNF, IL-6, linfocitos B o la coestimulación de linfocitos T.
- La enfermedad cardiovascular es la principal causa del exceso de mortalidad.
- En América Latina la artritis reumatoide es frecuente y el acceso a biológicos es variable; la remisión temprana al especialista evita deformidades.

## En el laboratorio

- Anticuerpos anti-PCC: alta especificidad; factor reumatoide: sensible pero menos específico.
- Líquido sinovial: inflamatorio, con muchos neutrófilos y baja viscosidad.

## Para recordar

La AR es una sinovial rebelde: la citrulina la despierta, los linfocitos T la alimentan y el pannus se come la articulación.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué es el pannus?

Sinovial inflamada proliferante con tejido de granulación que crece sobre el cartílago y erosiona cartílago y hueso.

## ¿Qué prueba de anticuerpos es la más específica para artritis reumatoide?

Los anticuerpos contra proteínas citrulinadas (anti-PCC).

## ¿Qué articulaciones de los dedos suelen respetarse en la artritis reumatoide?

Las interfalángicas distales.

## ¿Cómo se ve al microscopio un nódulo reumatoide?

Necrosis fibrinoide central rodeada de macrófagos en empalizada y tejido de granulación.

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## En otras secciones

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## Conexiones

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Rheumatoid Arthritis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441999/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); [Burden of illness of rheumatoid arthritis in Latin America: a regional perspective](https://europepmc.org/article/PMC/PMC4617840/) (Clinical rheumatology, 2025).

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