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# Asma: anatomía patológica

- Lesión

Inflamación crónica de la vía aérea que estrecha los bronquios en episodios; con el tiempo la pared se engruesa y parte del estrechamiento se vuelve fijo.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Atópica: inicio en la infancia, antecedentes familiares, otras alergias (rinitis, eccema), pruebas cutáneas positivas, IgE alta.
- Citocinas Th2: IL-4 (cambio a IgE), IL-5 (eosinófilos), IL-13 (moco, IgE); las células ILC2 aportan las mismas citocinas.
- Fase temprana (minutos): mediadores del mastocito causan broncoespasmo, moco y fuga vascular. Fase tardía (horas): eosinófilos, neutrófilos, linfocitos T.
- Esputo: espirales de Curschmann (moldes de moco), eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden (galectina-10).
- Remodelación: fibrosis bajo la membrana basal, glándulas y células caliciformes agrandadas, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, más vasos.
- Asma por ácido acetilsalicílico: con pólipos nasales y rinitis; la inhibición de la COX desvía el ácido araquidónico hacia los leucotrienos.

En esta página

- Lo básico Lo esencial
- Qué es
- Estructura
- Paso a paso
- Tipos de asma según el desencadenante
- Marcadores
- En otras secciones

- Clínica Correlación clínica

- Estudio Para recordar
- Póngase a prueba

- Conexiones Conexiones

## Qué es

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas con obstrucción variable y en gran parte reversible: episodios de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, a menudo nocturnos. La forma más común, el asma atópica, es una hipersensibilidad de tipo I mediada por Th2 e IgE frente a alérgenos inhalados. La inflamación repetida remodela la pared bronquial, lo que explica el componente fijo que algunos pacientes desarrollan.

## Estructura

- Crisis mortal (macroscopía): pulmones hiperinsuflados con pequeñas atelectasias; bronquios y bronquiolos ocluidos por moco espeso y tenaz.
- H&E: zona de membrana basal engrosada (colágeno subepitelial), muchos eosinófilos en la mucosa, hiperplasia de células caliciformes, glándulas submucosas agrandadas.
- Músculo liso bronquial hipertrófico e hiperplásico; más vascularización; edema.
- Esputo o lavado: eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y espirales de Curschmann.

## Paso a paso

- En una persona predispuesta, el alérgeno inhalado se presenta a linfocitos T que se diferencian en Th2 (la IL-33 y la TSLP epiteliales lo favorecen).
- La IL-4 y la IL-13 hacen que los linfocitos B produzcan IgE, que recubre a los mastocitos.
- En la reexposición, el alérgeno une la IgE de los mastocitos: se liberan histamina, leucotrienos C4–E4 y prostaglandina D2.
- El broncoespasmo (directo y por reflejos vagales), el edema y el moco estrechan la vía en minutos.
- Horas después, los eosinófilos reclutados liberan proteína básica mayor y proteína catiónica que dañan el epitelio.
- Los ciclos repetidos engruesan la pared (remodelación) y agregan un componente fijo a la obstrucción.

## Tipos de asma según el desencadenante

| Tipo | Mecanismo | Pistas |
| --- | --- | --- |
| [Atópica](https://durgical.com/enfermedades/asma/) | Hipersensibilidad tipo I (IgE), Th2 | Infancia, antecedentes familiares, eccema, pruebas cutáneas positivas |
| No atópica | Sin sensibilización a alérgenos; hiperreactividad | Virus, contaminantes, frío, ejercicio como desencadenantes |
| [Por fármacos (ácido acetilsalicílico y AINE)](https://durgical.com/enfermedades/rinosinusitis-cronica-y-polipos-nasales/) | Bloqueo de la COX, caída de PGE2, exceso de leucotrienos | Pólipos nasales, rinitis, urticaria |
| Ocupacional | Tipo I o liberación directa de broncoconstrictores | Humos, resinas, polvo de madera o algodón, formaldehído en el trabajo |

## Marcadores

- Cristales de Charcot-Leyden
- Espirales de Curschmann
- Eosinofilia en sangre
- IgE elevada

## Correlación clínica

- Crisis de sibilancias, tos y disnea, a menudo nocturnas o al amanecer, desencadenadas por alérgenos, virus, aire frío, ejercicio o irritantes.
- La crisis asmática grave puede ser mortal; la mayoría de los pacientes lleva una vida normal entre episodios.
- La eosinofilia en sangre y la IgE alta apoyan el asma atópica; los biológicos de tipo 2 actúan sobre la IL-5, el receptor de IL-4 o la TSLP.
- El asma rica en neutrófilos y resistente a esteroides es una minoría relacionada con Th17.

## Para recordar

IL-4 fabrica IgE, IL-5 llama eosinófilos, IL-13 llena de moco y los leucotrienos aprietan.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué son los cristales de Charcot-Leyden?

Cristales de galectina-10 liberada por los eosinófilos, presentes en el esputo de pacientes con asma atópica.

## ¿Qué es la remodelación de la vía aérea en el asma?

El engrosamiento estructural de la pared bronquial: fibrosis bajo la membrana basal, glándulas mayores y más células caliciformes, hipertrofia del músculo liso y más vasos.

## ¿Por qué el ácido acetilsalicílico puede desencadenar asma en algunos pacientes?

Al bloquear la ciclooxigenasa baja la prostaglandina E2 y el ácido araquidónico se desvía hacia leucotrienos broncoconstrictores.

## ¿Qué citocina recluta y activa a los eosinófilos en el asma?

La IL-5, secretada por linfocitos Th2 y células linfoides innatas de grupo 2.

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## En otras secciones

- [Hipersensibilidad tipo I (inmediata, IgE)](https://durgical.com/inmunologia/hipersensibilidad-tipo-i/)
- [IL-4, IL-5 e IL-13 (las citocinas Th2)](https://durgical.com/inmunologia/il-4-il-5-e-il-13/)
- [Mastocito y basófilo](https://durgical.com/inmunologia/mastocito-y-basofilo/)
- [Th1, Th2, Th17, Tfh y Treg](https://durgical.com/inmunologia/th1-th2-th17-tfh-y-treg/)

## Conexiones

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Asthma](https://medlineplus.gov/asthma.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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