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# Bocio: difuso y multinodular

- Lesión

El bocio es una tiroides agrandada. Suele crecer porque a la glándula le cuesta fabricar suficiente hormona, casi siempre por falta de yodo.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Mecanismo: síntesis de hormona alterada, luego TSH alta, luego hiperplasia folicular, luego aumento de tamaño.
- Bocio endémico: déficit de yodo; los bociógenos (yuca, coles) pueden sumar.
- Dos etapas: hiperplásica (células altas, poco coloide) e involución coloide (células planas, coloide abundante).
- Bocio multinodular: nódulos irregulares con hemorragia, fibrosis, calcificación y cambio quístico.
- Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer): nódulos autónomos, hipertiroidismo sin enfermedad ocular.
- La mayoría de los pacientes es eutiroidea; el problema es estético, compresivo o un nódulo que simula cáncer.

## Qué es

El bocio es la enfermedad tiroidea más frecuente. Cuando la síntesis de hormona está alterada, la TSH sube e impulsa la hiperplasia folicular; con el tiempo, ciclos de hiperplasia e involución convierten un bocio difuso en uno nodular. El bocio endémico refleja el déficit de yodo en la dieta de regiones montañosas del interior, incluidas zonas de los Andes; el esporádico es más común en mujeres y tiene muchas causas.

## Estructura

- Bocio difuso: aumento simétrico; al inicio células hiperplásicas apiñadas; después folículos distendidos con células aplanadas y coloide abundante.
- Bocio multinodular: asimétrico, puede pesar muchas veces lo normal; nódulos de folículos ricos en coloide sin cápsula completa.
- Cambios secundarios: hemorragia antigua (hemosiderina), cicatrices, calcificación, quistes.
- La extensión subesternal (bocio intratorácico) puede comprimir la tráquea o la vena cava superior.

## Paso a paso

- El déficit de yodo o un defecto de síntesis reduce la producción de hormona.
- La TSH sube y estimula el crecimiento folicular.
- La hiperplasia restablece la hormona a costa de una glándula más grande.
- Ciclos repetidos de estimulación e involución forman nódulos heterogéneos.
- Algunos nódulos se vuelven autónomos (a menudo mutaciones de TSHR o GNAS) y pueden producir tirotoxicosis.

## Correlación clínica

- Efecto de masa: disfagia, compresión de la vía aérea, síndrome de vena cava superior.
- Un nódulo dominante requiere ecografía y a menudo punción aspirativa con aguja fina para descartar carcinoma.
- Colombia y los países andinos: la sal yodada redujo de forma marcada el bocio endémico.

## Para recordar

El bocio es la tiroides haciendo horas extra: si falta yodo, la TSH contrata más células y con los años la fábrica se vuelve abultada.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué impulsa el crecimiento de la tiroides en el déficit de yodo?

La baja producción de hormona eleva la TSH, que estimula la hiperplasia y la hipertrofia de las células foliculares.

## ¿Qué diferencia al bocio multinodular tóxico de la enfermedad de Graves?

El hipertiroidismo lo causan nódulos autónomos, no hay anticuerpos contra el receptor de TSH y no hay oftalmopatía ni dermopatía.

## ¿Qué cambios secundarios son típicos del bocio multinodular?

Hemorragia, hemosiderina, fibrosis, calcificación y degeneración quística.

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Fuentes: [Goiter](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562161/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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