[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Patología general](https://durgical.com/patologia-general/) › [Mama](https://durgical.com/patologia-general/areas/breast/) › Cáncer de mama esporádico: subtipos moleculares # Cáncer de mama esporádico: subtipos moleculares - Mecanismo Casi todos los cánceres de mama no son hereditarios. Se dividen en tres grupos según sus receptores, y cada uno crece, se disemina y responde distinto. Actualizado 12 nov 2026 ## Lo esencial - RE positivo, HER2 negativo: la mayoría; mujeres mayores; mutaciones de PIK3CA; precursores atipia epitelial plana, hiperplasia ductal atípica y CDIS de bajo grado; recaídas tardías; terapia endocrina. - Luminal A (proliferación baja, el mejor pronóstico) frente a luminal B (proliferación mayor, algunos HER2 positivos). - HER2 positivo: amplificación de ERBB2 en 17q; alto grado; metástasis cerebrales más frecuentes; la terapia dirigida anti-HER2 transformó el pronóstico. - Triple negativo: mutaciones de TP53, tipo basal (CK5/6, EGFR), similar a BRCA1; mujeres más jóvenes y de ascendencia africana; recaídas viscerales y cerebrales tempranas. - Cambios genéticos de la vía de bajo grado: pérdida de 16q, ganancia de 1q; en las vías de alto grado: TP53 y cambios complejos del número de copias. ## Qué es La mayoría de los cánceres de mama son esporádicos, impulsados por la exposición hormonal y por mutaciones adquiridas. Se dividen en tres grandes grupos según el receptor de estrógeno (RE) y HER2. Los RE positivos y HER2 negativos son el grupo mayor, a menudo de grado bajo a intermedio, y surgen por una vía de bajo grado con mutaciones de PIK3CA. Los HER2 positivos tienen ERBB2 amplificado y crecen de forma agresiva, pero responden a fármacos dirigidos contra HER2. Los triple negativos, sin RE, RP ni HER2, son en su mayoría de tipo basal con mutaciones de TP53 y recurrencia temprana. El perfil de expresión génica describe subtipos intrínsecos superpuestos. ## Paso a paso - Ciclos repetidos de estrógeno y progesterona estimulan la división del epitelio mamario. - Se acumulan mutaciones en células luminales o progenitoras (PIK3CA en los RE positivos, TP53 en los tumores de alto grado). - En algunos clones se amplifica ERBB2 y la señal de HER2 impulsa el crecimiento. - Los clones avanzan por lesiones precursoras hasta el carcinoma in situ y luego la invasión. - El perfil de receptores del tumor final decide su comportamiento y sus tratamientos dirigidos. ## Los tres grandes grupos de cáncer de mama invasor | Grupo | Proporción y paciente | Biología | Comportamiento y blanco terapéutico | | --- | --- | --- | --- | | [RE positivo, HER2 negativo](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-mama/) | El grupo mayor; a menudo mujeres mayores | PIK3CA, pérdida de 16q; luminal A y B | Metástasis óseas, recaída tardía; terapia endocrina | | [HER2 positivo](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-mama/) | Una minoría; cualquier edad | Amplificación de ERBB2 | Alto grado, metástasis cerebrales; terapia anti-HER2 | | [Triple negativo](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-mama/) | Una minoría; mujeres más jóvenes, portadoras de BRCA1 | TP53, tipo basal | Recaída visceral y cerebral temprana; quimioterapia, inmunoterapia en algunos | ## Marcadores - RE y RP (inmunotinción nuclear) - HER2 (inmunotinción e hibridación in situ) - Ki-67 - CK5/6 y EGFR (tipo basal) ## Correlación clínica - A todo carcinoma mamario invasor se le estudian RE, RP y HER2, porque estos resultados eligen el tratamiento. - Los cánceres RE positivos pueden recaer diez o más años después del diagnóstico; los triple negativos recaen sobre todo en los primeros años. ## Para recordar Tres puertas al tratamiento: la del estrógeno, la de HER2 y el cuarto triple negativo sin puerta, donde la llave es la quimioterapia. ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Cuáles son los tres grandes grupos de cáncer de mama según los receptores? RE positivo HER2 negativo, HER2 positivo y triple negativo (RE, RP y HER2 negativos). ## ¿Qué gen está amplificado en el cáncer de mama HER2 positivo? ERBB2, en el cromosoma 17q. ## ¿Qué grupo es típico de las portadoras de BRCA1? El cáncer triple negativo de tipo basal con mutación de TP53. [Agregar a mis tarjetas (3)](https://durgical.app/estudiar/?add=/patologia-general/cancer-de-mama-esporadico-subtipos-moleculares/) [Más preguntas de Patología →](https://durgical.com/practica/?f=pathology) ## En otras secciones - [Receptores nucleares](https://durgical.com/bioquimica/temas/receptores-nucleares/) - [Receptores con actividad tirosina cinasa](https://durgical.com/bioquimica/temas/receptores-con-actividad-tirosina-cinasa/) - [Oncogenes y genes supresores de tumores](https://durgical.com/bioquimica/temas/oncogenes-y-genes-supresores-de-tumores/) ## Conexiones ## Relacionados 8 - [Cáncer de mama familiar: BRCA1, BRCA2 y otros](https://durgical.com/patologia-general/cancer-de-mama-familiar-brca1-brca2-y-otros/) - [Carcinoma invasor de mama de tipo no especial](https://durgical.com/patologia-general/carcinoma-invasor-de-mama-de-tipo-no-especial/) - [Cáncer de mama: factores pronósticos y estadificación](https://durgical.com/patologia-general/cancer-de-mama-factores-pronosticos-y-estadificacion/) - [Hiperplasia mamaria atípica y riesgo de cáncer](https://durgical.com/patologia-general/hiperplasia-mamaria-atipica-y-riesgo-de-cancer/) - [Carcinoma ductal in situ y enfermedad de Paget del pezón](https://durgical.com/patologia-general/carcinoma-ductal-in-situ-y-enfermedad-de-paget-del-pezon/) - [Oncogenes: RAS, MYC, HER2, BCR-ABL y la tabla que hay que saber](https://durgical.com/patologia-general/oncogenes-ras-myc-her2-bcr-abl-y-la-tabla-que-hay-que-saber/) - [Carcinogénesis en varios pasos: la secuencia adenoma–carcinoma](https://durgical.com/patologia-general/carcinogenesis-en-varios-pasos-la-secuencia-adenoma-carcinoma/) - [Translocaciones, amplificaciones y cambios epigenéticos en el cáncer](https://durgical.com/patologia-general/translocaciones-amplificaciones-y-cambios-epigeneticos-en-el-cancer/) ## Enfermedades relacionadas 2 - [Cáncer de mama](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-mama/) - [Síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario (BRCA1/BRCA2)](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-cancer-de-mama-y-ovario-hereditario/) [← Toda la patología general](https://durgical.com/patologia-general/) Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis. Fuentes: [Breast Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version](https://www.cancer.gov/types/breast/hp/breast-treatment-pdq) (National Cancer Institute, 2026); [Breast cancer: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/breast-cancer/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026). ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/patologia-general/cancer-de-mama-esporadico-subtipos-moleculares/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/patologia-general/cancer-de-mama-esporadico-subtipos-moleculares/