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# Carcinoma basocelular

- Lesión

Es el cáncer más común de todos. Crece lento en piel expuesta al sol y casi nunca se disemina, pero puede destruir tejido local.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Pápula perlada con telangiectasias y bordes enrollados, a menudo en la cara; la forma ulcerada es la úlcera roedora.
- Vía Hedgehog: la pérdida de PTCH1 (o la activación de SMO) libera los factores de transcripción GLI.
- Síndrome del nevo basocelular (Gorlin): PTCH1 germinal, muchos CBC a edad temprana, queratoquistes mandibulares, depresiones palmares, meduloblastoma, hoz calcificada.
- Histología: nidos de células basaloides con empalizada periférica y artefacto de retracción por estroma mucinoso.
- Subtipos: nodular (el más común), superficial, infiltrante y morfeiforme (tipo cicatriz, agresivo, márgenes mal definidos).
- Los inhibidores de SMO (vismodegib, sonidegib) tratan la enfermedad avanzada.

## Qué es

El carcinoma basocelular es el cáncer invasor más frecuente en personas de piel clara. Surge en piel expuesta al sol, sobre todo la cara, y se debe a la activación constitutiva de la vía Hedgehog, casi siempre por pérdida de PTCH1 o activación de SMO. Invade localmente y puede ser muy destructivo (úlcera roedora), pero la metástasis es rara.

## Estructura

- Nidos y cordones de células basaloides con poco citoplasma, núcleos en empalizada en la periferia.
- Hendiduras (retracción) entre el tumor y el estroma mucinoso.
- Superficial: brotes desde la epidermis; morfeiforme: cordones finos en estroma fibroso denso.
- Las variantes pigmentadas pueden simular clínicamente un melanoma.

## Paso a paso

- Normalmente Sonic hedgehog se une a PTCH1 y libera su inhibición sobre SMO.
- La pérdida de PTCH1 (por UV o germinal) o una mutación activadora de SMO permite que SMO señalice sin ligando.
- Los factores de transcripción GLI pasan al núcleo y encienden genes de crecimiento.
- Células parecidas a queratinocitos basales proliferan en nidos que invaden la dermis.
- El crecimiento es local y lento; el tumor depende de su estroma y por eso la metástasis es rara.

## Correlación clínica

- Se trata con extirpación; cirugía de Mohs en la cara y en los subtipos mal delimitados.
- Factores de riesgo: UV, piel clara, radiación ionizante, arsénico, inmunosupresión, xeroderma pigmentoso.

## Para recordar

El basocelular lleva corona perlada, forma a sus soldados en empalizada y no sale de casa; la puerta Hedgehog (PTCH1) quedó abierta.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué vía está activada en el carcinoma basocelular?

La vía Hedgehog, casi siempre por pérdida de PTCH1 o mutación activadora de SMO.

## ¿Cuáles son los sellos histológicos del carcinoma basocelular?

Nidos de células basaloides con empalizada periférica y hendiduras de retracción por un estroma mucinoso.

## ¿Qué rasgos definen el síndrome de Gorlin?

Mutación germinal de PTCH1 con múltiples carcinomas basocelulares tempranos, queratoquistes mandibulares, depresiones palmares y riesgo de meduloblastoma.

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Fuentes: [Skin Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version](https://www.cancer.gov/types/skin/hp/skin-treatment-pdq) (National Cancer Institute, 2025); [Gorlin syndrome](https://medlineplus.gov/genetics/condition/gorlin-syndrome/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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