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# Carcinoma endometrioide de endometrio

- Lesión

El cáncer endometrial frecuente: nace de la hiperplasia por estrógeno, parece un endometrio apiñado y casi siempre se detecta pronto por el sangrado.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Precursor: hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial endometrioide).
- La pérdida de PTEN es el evento temprano más frecuente; defectos de reparación de apareamientos en un subgrupo importante (metilación esporádica de MLH1 o síndrome de Lynch).
- Grado FIGO por crecimiento sólido no escamoso: grado 1 poco, grado 2 intermedio, grado 3 más de la mitad; la atipia nuclear marcada eleva el grado.
- La diferenciación escamosa (mórulas) es frecuente y no cuenta como crecimiento sólido.
- Diseminación: miometrio, estroma cervical, serosa y anexos, ganglios pélvicos y luego paraaórticos; diseminación a pulmón, hígado y hueso tardía.

## Qué es

El carcinoma endometrioide es el cáncer endometrial más frecuente. Sigue la vía del estrógeno a partir de la hiperplasia atípica, con pérdida temprana de PTEN y mutaciones posteriores de PIK3CA, ARID1A, KRAS, CTNNB1 o del sistema de reparación de apareamientos erróneos. Forma glándulas que recuerdan al endometrio normal, se gradúa según cuánto crece en láminas sólidas y se disemina invadiendo el miometrio y el cuello antes de llegar a los ganglios. El estadio, el grado y la profundidad de invasión definen el pronóstico.

## Estructura

- Macroscopía: tumor friable polipoide o difuso que llena la cavidad; la profundidad de invasión se ve en la pared al corte.
- Microscopía: glándulas espalda con espalda o cribiformes revestidas por células cilíndricas parecidas al endometrio proliferativo, con poco estroma interpuesto.
- Puede haber mórulas escamosas, cambio mucinoso o secretor.
- Los grados más altos muestran láminas sólidas de células y mayor atipia nuclear.

## Paso a paso

- El estrógeno sin oposición impulsa la proliferación endometrial.
- Un clon con pérdida de PTEN forma hiperplasia atípica.
- Se acumulan mutaciones de PIK3CA, KRAS, ARID1A o CTNNB1, o falla la reparación de apareamientos.
- El clon invade el estroma endometrial y luego el miometrio.
- La invasión profunda y la invasión linfovascular aumentan el riesgo de compromiso ganglionar.

## Marcadores

- RE y RP positivos
- Pérdida de PTEN
- MLH1, PMS2, MSH2, MSH6 (reparación de apareamientos)
- p53 de patrón normal (en general)
- Betacatenina nuclear (mutación de CTNNB1)

## Correlación clínica

- Se presenta con sangrado posmenopáusico o irregular; la mayoría se diagnostica en estadio temprano.
- Los factores de riesgo son los del exceso de estrógeno y la enfermedad metabólica: obesidad, diabetes, hipertensión, nuliparidad, síndrome de ovario poliquístico, tamoxifeno.
- El tratamiento es histerectomía con salpingooforectomía y evaluación ganglionar; algunas pacientes jóvenes con enfermedad de bajo grado pueden recibir primero progestágenos.

## Para recordar

El endometrioide se lee como un endometrio de libro impreso demasiado apretado: cuanto más se vuelve tinta sólida, más alto el grado.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué gen supresor se pierde con más frecuencia y en forma temprana en el carcinoma endometrioide?

PTEN, que normalmente frena la vía PI3K-AKT.

## ¿Cómo se gradúa el carcinoma endometrioide?

Por la proporción de crecimiento sólido no escamoso ni morular (grados FIGO 1 a 3), que sube un grado si hay atipia nuclear marcada.

## ¿Cuál es la principal vía de extensión local?

La invasión del miometrio, luego del estroma cervical, la serosa y los anexos, con diseminación linfática a ganglios pélvicos y paraaórticos.

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Fuentes: [Endometrial Cancer](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525981/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Endometrial Cancer Treatment (PDQ®)–Health Professional Version](https://www.cancer.gov/types/uterine/hp/endometrial-treatment-pdq) (National Cancer Institute, 2026).

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