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# Coagulación intravascular diseminada: cómo el consumo causa coágulos y sangrado a la vez

- Mecanismo

En la CID se forman microcoágulos en todo el cuerpo; al gastar plaquetas y factores, el paciente también sangra.

Actualizado 2026-11-01

## Lo esencial

- CID = trombosis microvascular + sangrado por consumo de plaquetas, factores y fibrinógeno.
- Laboratorio: plaquetas bajas, TP y TTPa prolongados, fibrinógeno bajo, dímero D alto, esquistocitos en el frotis.
- Desencadenantes: sepsis, desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico, leucemia promielocítica aguda, trauma y quemaduras, venenos de serpiente.
- Los productos de degradación de la fibrina empeoran el sangrado: inhiben la agregación plaquetaria y la polimerización de la fibrina.
- El tratamiento central es corregir la causa.

## Qué es

La coagulación intravascular diseminada (CID) no es una enfermedad primaria sino una complicación de otra: sepsis, problemas obstétricos, cáncer, trauma grave o venenos. Un estímulo masivo (factor tisular o daño endotelial extenso) genera trombina en todo el árbol vascular. Se forman microtrombos que dañan órganos, y al mismo tiempo se consumen plaquetas y factores y se activa la fibrinólisis, lo que causa sangrado. Es una coagulopatía de consumo con dos caras.

## Paso a paso

- Un desencadenante libera factor tisular a la sangre (placenta, células tumorales, tejido dañado) o lesiona extensamente el endotelio (sepsis).
- Se genera trombina en todo el cuerpo, no solo en un sitio de lesión.
- Microtrombos de fibrina y plaquetas ocluyen vasos pequeños de riñón, pulmón, cerebro, piel y suprarrenales.
- Los eritrocitos se fragmentan al pasar por la malla de fibrina: anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos).
- Se consumen plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII más rápido de lo que se reponen.
- La plasmina se activa y produce dímero D y otros productos de degradación que frenan aún más la coagulación.
- Resultado: isquemia de órganos y, al mismo tiempo, sangrado por punciones, mucosas y heridas.

## Desencadenantes de la CID y cómo actúan

| Desencadenante | Mecanismo principal |
| --- | --- |
| [Sepsis (bacterias gramnegativas, meningococo)](https://durgical.com/enfermedades/sepsis-y-choque-septico/) | Endotoxina y citocinas: daño endotelial y más factor tisular en monocitos |
| [Complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, feto muerto retenido, embolia de líquido amniótico)](https://durgical.com/enfermedades/desprendimiento-prematuro-de-placenta/) | Entra tromboplastina placentaria o del líquido amniótico a la sangre materna |
| [Cáncer (leucemia promielocítica aguda, adenocarcinomas productores de mucina)](https://durgical.com/enfermedades/leucemia-aguda/) | Gránulos de los promielocitos y mucinas activan la coagulación |
| [Trauma grave, quemaduras, golpe de calor](https://durgical.com/enfermedades/trauma-mayor-revision-primaria-atls/) | Liberación de factor tisular por tejido destruido y daño endotelial |
| [Mordedura de serpiente (Bothrops, mapaná, en Colombia)](https://durgical.com/enfermedades/accidente-ofidico/) | Enzimas del veneno activan factores y consumen fibrinógeno (coagulopatía de consumo) |

## Correlación clínica

- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: CID en la meningococcemia con hemorragia de ambas suprarrenales e insuficiencia suprarrenal aguda.
- La CID aguda (sepsis, obstetricia) tiende al sangrado; la crónica (cáncer) tiende a la trombosis.
- En Colombia, los accidentes ofídicos por Bothrops son una causa frecuente de coagulopatía de consumo.

## En el laboratorio

- Frotis de sangre periférica: esquistocitos (eritrocitos fragmentados).
- Seguimiento seriado del recuento de plaquetas y del fibrinógeno, que reflejan el ritmo del consumo.

## Para recordar

«Coagula en todos lados, por eso sangra por todos lados».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué un paciente con CID sangra si su problema es la coagulación excesiva?

Porque la coagulación diseminada consume plaquetas y factores, y la fibrinólisis activada genera productos que inhiben la hemostasia.

## ¿Qué leucemia se asocia clásicamente con CID?

La leucemia promielocítica aguda, por los gránulos procoagulantes de los promielocitos.

## ¿Qué hallazgos de laboratorio son típicos de la CID?

Plaquetas bajas, TP y TTPa prolongados, fibrinógeno bajo, dímero D elevado y esquistocitos.

## ¿Qué es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen?

La hemorragia de ambas glándulas suprarrenales en una sepsis grave con CID, clásicamente por meningococo.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: [Disseminated intravascular coagulation (DIC): MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000573.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Septic shock: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000668.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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