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# Colitis seudomembranosa: las toxinas de C. difficile y la lesión en volcán

- Lesión

Cuando los antibióticos alteran las bacterias normales del intestino, C. difficile prolifera y sus toxinas cubren el colon con placas gris-amarillentas.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Casi cualquier antibiótico puede desencadenarla; la edad, la hospitalización y la inmunosupresión aumentan el riesgo.
- Seudomembranas: capa adherente de neutrófilos, fibrina, moco y células epiteliales muertas.
- Lesión en volcán: exudado mucopurulento que brota de una cripta dañada y dilatada; patognomónica en el contexto adecuado.
- Las seudomembranas solas no son específicas (la isquemia y las infecciones necrosantes también las producen).
- Diagnóstico: detección de la toxina o de sus genes en heces.
- Complicaciones: megacolon tóxico, perforación, hipoalbuminemia; las recurrencias son frecuentes; el trasplante de microbiota fecal ayuda en la enfermedad recurrente.

## Qué es

La colitis seudomembranosa la causa casi siempre Clostridioides (antes Clostridium) difficile y también se llama colitis asociada a antibióticos. Los antibióticos alteran la microbiota del colon y permiten que C. difficile prolifere. Sus toxinas A y B glucosilan pequeñas GTPasas como Rho, colapsan el citoesqueleto, abren las uniones estrechas y matan células epiteliales; un exudado rico en neutrófilos brota de las criptas lesionadas. Los hospitales son el principal reservorio.

## Estructura

- Macroscopía: placas gris-amarillentas sobre una mucosa roja, sobre todo en el colon.
- Microscopía: superficie denudada, neutrófilos en la lámina propia superficial, trombos de fibrina en los capilares.
- Exudado en forma de hongo o volcán que sale de las criptas y se extiende hasta formar la seudomembrana.

## Paso a paso

- Los antibióticos reducen la diversidad de la microbiota del colon.
- Las esporas de C. difficile germinan y el microorganismo prolifera.
- Las toxinas A y B inactivan las GTPasas Rho de las células epiteliales.
- Fallan el citoesqueleto y las uniones estrechas; las células mueren y se liberan citocinas.
- Neutrófilos y fibrina salen de las criptas y confluyen en seudomembranas.

## Correlación clínica

- Fiebre, leucocitosis, cólicos y diarrea acuosa, por lo general sin sangre visible.
- Las cepas hipervirulentas y tasas de recurrencia de hasta dos de cada cinco hacen esenciales la prevención y la higiene de manos.

## Para recordar

Los antibióticos despejan el terreno; C. diff siembra volcanes que llueven ceniza sobre el colon.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cómo lesionan las toxinas de C. difficile el epitelio del colon?

Inactivan pequeñas GTPasas como Rho, alteran el citoesqueleto y las uniones estrechas y causan muerte celular e inflamación.

## ¿Qué es la lesión en volcán?

Un penacho de neutrófilos, moco y fibrina que brota de una cripta dañada y confluye en seudomembranas.

## ¿Las seudomembranas son específicas de C. difficile?

No; la isquemia y las infecciones necrosantes también las forman, pero las lesiones en volcán en el contexto adecuado son características.

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Fuentes: [About C. diff](https://www.cdc.gov/c-diff/about/index.html) (Centers for Disease Control and Prevention, 2024).

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