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# Cómo se forma un ateroma: el modelo de respuesta a la lesión paso a paso

- Mecanismo

Un ateroma es una respuesta inflamatoria crónica de cicatrización frente a un endotelio lesionado y al colesterol atrapado en la pared arterial.

Actualizado 12 nov 2026

## Lo esencial

- Primer paso: disfunción endotelial, sobre todo donde el flujo es turbulento (bifurcaciones, aorta abdominal posterior).
- El LDL queda retenido por proteoglucanos y se modifica (oxida); los macrófagos lo captan por receptores basurero (scavenger), no por el receptor de LDL.
- Las células espumosas son macrófagos cargados de lípido (y algunas células musculares lisas); forman la estría grasa.
- Los cristales de colesterol activan el inflamasoma, que libera IL-1 y amplifica la inflamación.
- Las células musculares lisas migran a la íntima y producen colágeno: la cápsula fibrosa.
- El flujo laminar protege; el flujo turbulento de las bifurcaciones no.

## Qué es

La aterosclerosis se entiende mejor como una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a la lesión endotelial. El endotelio lesionado o disfuncional deja entrar LDL a la íntima, donde queda retenido y se oxida. Llegan monocitos, que se convierten en macrófagos y engullen el lípido modificado hasta formar células espumosas. Las citocinas y los factores de crecimiento de macrófagos, linfocitos T y plaquetas reclutan células musculares lisas, que construyen una cápsula fibrosa. A lo largo de décadas, la estría grasa se convierte en una placa fibrograsa.

## Estructura

- Temprano: estría grasa, bandas amarillas planas de células espumosas sin obstrucción; se ven incluso en adolescentes.
- Tardío: ateroma fibrograso (véase la página de la placa).

## Paso a paso

- Una agresión crónica (hiperlipidemia, hipertensión, tabaco, hiperglucemia, flujo turbulento) vuelve disfuncional el endotelio.
- El LDL pasa a la íntima, se une a proteoglucanos y se oxida.
- Las moléculas de adhesión endoteliales capturan monocitos, que entran en la íntima y se transforman en macrófagos.
- Los macrófagos engullen el LDL oxidado por receptores basurero y se convierten en células espumosas.
- Los cristales de colesterol y los lípidos modificados activan el inflamasoma; las citocinas reclutan linfocitos T y más monocitos.
- Los factores de crecimiento de plaquetas y macrófagos atraen células musculares lisas a la íntima, donde producen colágeno.
- Una cápsula fibrosa cubre un núcleo lipídico; las células espumosas que mueren agrandan el núcleo necrótico y se deposita calcio.

## Correlación clínica

- Bajar el LDL estabiliza las placas y puede reducirlas; la terapia antiinflamatoria reduce eventos en algunos ensayos, lo que apoya el modelo inflamatorio.

## Para recordar

Puerta dañada, entra el LDL, el macrófago se atraganta y el músculo construye el techo: lesión, lípido, espuma, cápsula.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué receptores captan los macrófagos el LDL oxidado?

Por receptores basurero (como CD36 y SR-A), que no se regulan a la baja con el colesterol, por lo que el lípido sigue acumulándose.

## ¿Qué célula construye la cápsula fibrosa?

Las células musculares lisas que migraron de la media a la íntima y sintetizan colágeno.

## ¿Por qué las placas prefieren las bifurcaciones?

Allí el flujo turbulento, no laminar, produce disfunción endotelial; el cizallamiento laminar es protector.

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Fuentes: [Atherosclerosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000171.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Familial hypercholesterolemia: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/familial-hypercholesterolemia/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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